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Abstract
Tout en couleur, cet ouvrage se présente sous la forme de fiches détaillées, décrivant les principales classes pharmacologiques utilisées dans le domaine des pathologies cardiovasculaires et respiratoires. Pour chacune de ces classes, chaque fiche comporte les points suivants :
- rappels physiopathologiques ;
- principales molécules ;
- mécanismes d'action ;
- pharmacodynamie et effets utiles en cliniques ;
- principales caractéristiques pharmacocinétiques ;
- sources de variabilité de la réponse ;
- effets indésirables ;
- contre-indications ;
- surveillance des effets ;
- synthèse sous forme d'encadré ;
Pratique, cet ouvrage offre au lecteur une vision claire d'une classe pharmacologique en quelques pages et les connaissances indispensables sur leur utilisation selon le contexte physiopathologique du patient.
Table of Contents
| Section Title | Page | Action | Price |
|---|---|---|---|
| Cover\r | Cover | ||
| Pharmacologie cardiovasculaire et respiratoire\r | III | ||
| Copyright | IV | ||
| Les auteurs | V | ||
| Hommage au Professeur Giampiero Bricca | VII | ||
| Table des matières | IX | ||
| Abréviations | XVII | ||
| Partie I :\rLes médicaments du système rénine-angiotensine | 1 | ||
| Chapitre 1.\rInhibiteurs du système rénine-angiotensine | 3 | ||
| Rappels physiopathologiques | 3 | ||
| Le système rénine-angiotensine | 3 | ||
| L'enzyme de conversion de l'angiotensine | 4 | ||
| Les récepteurs de l'angiotensine | 4 | ||
| Effets physiologiques | 4 | ||
| Mécanismes responsables de l'augmentation des résistances artérielles périphériques induite par l'angiotensine II\r | 4 | ||
| Diminution de l'excrétion urinaire de Na + et augmentation de l'excrétion urinaire de K + | 4 | ||
| Médicaments existants | 5 | ||
| Mécanisme d'action des différentes molécules | 6 | ||
| Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) | 6 | ||
| Antagonistes des récepteurs AT 1 de l'angiotensine II (ARA II) | 6 | ||
| Inhibiteurs de la rénine | 7 | ||
| Effets utiles en clinique | 7 | ||
| Hypertension artérielle | 7 | ||
| Insuffisance cardiaque | 7 | ||
| Post-infarctus du myocarde récent | 7 | ||
| Néphropathie s diabétiques protéinuriques | 7 | ||
| Caractéristiques pharmacocinétiques utiles en cliniques | 7 | ||
| Sources de variabilité de la réponse | 7 | ||
| Interactions médicamenteuses | 7 | ||
| Interactions non médicamenteuses | 9 | ||
| Situations à risque ou déconseillées | 9 | ||
| Contre-indications | 9 | ||
| Effets indésirables | 9 | ||
| Aux doses thérapeutiques | 9 | ||
| Intoxication aiguë et surdosage | 10 | ||
| Partie II :\rLes médicaments vasodilatateurs | 11 | ||
| Chapitre 2.\rInhibiteurs calciques | 13 | ||
| Rappels physiopathologiques | 13 | ||
| Médicaments existants | 14 | ||
| Mécanismes d'action | 14 | ||
| Propriétés pharmacologiques | 14 | ||
| Effets vasculaires | 14 | ||
| Coronaires | 14 | ||
| Périphériques | 16 | ||
| Effets cardiaques | 17 | ||
| Indications | 17 | ||
| Angor | 17 | ||
| Hypertension artérielle | 18 | ||
| Troubles du rythme | 18 | ||
| Autres indications | 18 | ||
| Pharmacocinétique | 18 | ||
| Contre-indications | 18 | ||
| Effets indésirables | 19 | ||
| Interactions médicamenteuses | 19 | ||
| Surveillance des effets | 20 | ||
| Grossesse | 20 | ||
| Chapitre 3.\rDérivés nitrés et apparentés | 21 | ||
| Rappels physiopathologiques | 21 | ||
| Angor stable | 21 | ||
| Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST | 21 | ||
| Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST | 22 | ||
| Médicaments existants | 22 | ||
| Mécanisme d'action des différentes molécules | 23 | ||
| Dérivés nitrés | 23 | ||
| Molsidomine | 23 | ||
| Nicorandil | 23 | ||
| Effets utiles en clinique | 23 | ||
| Pharmacodynamie des effets utiles en clinique | 24 | ||
| Effets hémodynamiques systémiques | 24 | ||
| Effets hémodynamiques coronaires | 24 | ||
| Autres effets | 24 | ||
| Caractéristiques pharmacocinétiques utiles en clinique\r | 25 | ||
| Sources de variabilité de la réponse | 25 | ||
| Interactions médicamenteuses | 26 | ||
| Interactions non médicamenteuses | 26 | ||
| Contre-indications | 26 | ||
| Contre-indications absolues | 26 | ||
| Contre-indications relatives | 26 | ||
| Effets indésirables | 26 | ||
| Aux doses thérapeutiques | 26 | ||
| Intoxication aiguë et surdosage | 26 | ||
| Surveillance des effets | 27 | ||
| Partie III :\rLes médicaments diurétiques | 29 | ||
| Chapitre 4.\rDiurétiques | 31 | ||
| Rappels physiopathologiques | 31 | ||
| Médicaments existants | 32 | ||
| Mécanisme d'action des différentes molécules | 32 | ||
| Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique | 32 | ||
| Diurétiques de l'anse | 34 | ||
| Diurétiques thiazidiques | 34 | ||
| Antagonistes de l'aldostérone | 34 | ||
| Diurétiques d'épargne potassique | 34 | ||
| Propriétés pharmacologiques | 34 | ||
| Principales caractéristiques pharmacocinétiques | 35 | ||
| Diurétiques thiazidiques et indapamide | 36 | ||
| Diurétiques de l'anse | 36 | ||
| Antagonistes des récepteurs de l'aldostérone | 36 | ||
| Diurétiques hyperkaliémiants non antagonistes de l'aldostérone (amiloride et triamtérène) | 36 | ||
| Indications | 37 | ||
| Hypertension artérielle | 37 | ||
| Insuffisance cardiaque | 37 | ||
| Autres indications thérapeutiques des diurétiques | 38 | ||
| Effets indésirables | 38 | ||
| Hypovolémie | 38 | ||
| Réduction excessive du volume extracellulaire par déplétion sodée aigüe | 38 | ||
| Déplétion sodée chronique | 39 | ||
| Hyponatrémie de dilution | 39 | ||
| Dyskaliémies | 39 | ||
| Hyperkaliémie | 39 | ||
| Hypokaliémie | 39 | ||
| Anomalies phosphocalciques | 39 | ||
| Acidose métabolique | 39 | ||
| Hyperuricémie | 39 | ||
| Effets indésirables métaboliques | 40 | ||
| Hyperglycémie | 40 | ||
| Troubles lipidiques | 40 | ||
| Autres effets indésirables | 40 | ||
| Interactions médicamenteuses | 40 | ||
| Majoration du risque de dyskaliémie | 40 | ||
| Risque d'hypokaliémie | 40 | ||
| Risque d'hyperkaliémie | 40 | ||
| Majoration du risque d'hyponatrémie | 40 | ||
| Bloqueurs du système rénine-angiotensine | 41 | ||
| Autres interactions | 41 | ||
| Avec les AINS | 41 | ||
| Avec le lithium | 41 | ||
| Avec les aminosides | 41 | ||
| Produits de contraste utilisés en radiologie | 41 | ||
| Avec la metformine | 41 | ||
| Grossesse | 41 | ||
| Contre-indications | 41 | ||
| Thiazides | 41 | ||
| Diurétiques de l'anse | 41 | ||
| Diurétiques d'épargne potassique | 41 | ||
| Partie IV :\x0BLes médicaments inhibiteurs du système sympathique | 43 | ||
| Chapitre 5.\rα -bloquants | 45 | ||
| Rappels physiopathologiques | 45 | ||
| Médicaments existants | 47 | ||
| α -bloquants dans leurs indications urologiques : l'hypertrophie bénigne de la prostate | 47 | ||
| Pharmacodynamie | 47 | ||
| Pharmacocinétique | 48 | ||
| Effets indésirables | 48 | ||
| Interactions médicamenteuses | 48 | ||
| α -bloquants dans leurs indications cardiovasculaires : l'hypertension artérielle | 48 | ||
| Pharmacodynamie | 48 | ||
| Effets indésirables | 49 | ||
| Pharmacocinétique | 49 | ||
| Contre-indications | 49 | ||
| Chapitre 6.\rβ -bloquants | 51 | ||
| Rappels physiopathologiques | 51 | ||
| Les récepteurs β 1 | 51 | ||
| Les récepteurs β 2 | 51 | ||
| Les récepteurs β 3 | 51 | ||
| Médicaments existants | 52 | ||
| Mécanismes d'action | 52 | ||
| Effets cardiovasculaires | 52 | ||
| Effets utiles en clinique | 53 | ||
| Indications cardiovasculaires | 53 | ||
| Hypertension artérielle | 53 | ||
| Angor | 53 | ||
| Troubles du rythme | 53 | ||
| Infarctus du myocarde | 53 | ||
| Insuffisance cardiaque | 53 | ||
| Autres indications | 53 | ||
| Caractéristiques pharmacocinétiques utiles en clinique | 53 | ||
| Sources de variabilité de la réponse | 54 | ||
| Contre-indications | 55 | ||
| Surveillance des effets | 55 | ||
| Partie V :\rLes médicaments bradycardisants et antiarythmiques | 57 | ||
| Chapitre 7.\rMédicaments antiarythmiques : généralités | 59 | ||
| Activité électrique cardiaque : rappels physiologiques | 59 | ||
| Arythmies : rappels physiologiques | 61 | ||
| Antiarythmiques | 62 | ||
| Classification | 62 | ||
| AAR de classe I\r | 62 | ||
| AAR de classe II\r | 62 | ||
| AAR de classe III\r | 62 | ||
| AAR de classe IV\r | 62 | ||
| Chapitre 8.\rMédicaments antiarythmiques de classe I : inhibiteurs Na + | 65 | ||
| Pharmacocinétique | 65 | ||
| AAR IA : exemple de la quinidine | 65 | ||
| AAR IB : exemple de la lidocaïne | 65 | ||
| AAR IC : exemple du flécaïnide | 66 | ||
| Mécanisme d'action | 66 | ||
| Applications cliniques | 66 | ||
| Indications | 66 | ||
| Effets indésirables | 66 | ||
| Contre-indications | 68 | ||
| Partie VI :\rLes médicaments de la thrombose | 87 | ||
| Chapitre 12.\rMédicaments anticoagulants | 89 | ||
| Rappels physiologiques | 89 | ||
| Médicaments existants | 91 | ||
| Héparines et dérivés | 91 | ||
| Mode d'action | 91 | ||
| Héparine non fractionnée (HNF) | 91 | ||
| Héparines de bas poids moléculaire (HBPM) | 91 | ||
| Fondaparinux | 91 | ||
| Effets utiles en clinique | 91 | ||
| Prévention de la thrombose veineuse en milieu médical et en milieu chirurgical | 92 | ||
| Traitement curatif de la maladie veineuse thromboembolique | 92 | ||
| Prévention de la coagulation du circuit de circulation extracorporelle au cours de l'hémodialyse | 92 | ||
| Syndromes coronaires aigus | 92 | ||
| Embolies artérielles extracérébrales | 92 | ||
| Caractéristiques pharmacocinétiques utiles en clinique | 92 | ||
| Sources de variabilité de la réponse | 92 | ||
| Surveillance biologique | 92 | ||
| Situations à risque et situations déconseillées | 93 | ||
| En cas d'insuffisance rénale modérée (30 < clairance de la créatinine < 60 ml/min) | 93 | ||
| Chez la femme enceinte | 93 | ||
| Associations déconseillées | 94 | ||
| Précautions d'emploi | 94 | ||
| Hyperkaliémie | 94 | ||
| Effets indésirables | 94 | ||
| Hémorragie | 94 | ||
| Thrombopénie induite par l'héparine (TIH) | 94 | ||
| Autres effets indésirables | 95 | ||
| Contre-indications | 95 | ||
| Contre-indications absolues | 95 | ||
| Contre-indications relatives | 95 | ||
| Antivitamines K | 95 | ||
| Mode d'action | 95 | ||
| Effets utiles en clinique | 95 | ||
| Prévention des thromboses ventriculaires | 95 | ||
| Prévention des complications thromboemboliques de la fibrillation atrial e | 95 | ||
| Prévention des complications emboliques sur prothèse valvulaire | 95 | ||
| Traitement de la maladie thromboembolique veineuse | 96 | ||
| Caractéristiques pharmacocinétiques utiles en clinique | 96 | ||
| Surveillance biologique : l'INR | 96 | ||
| Sources de variabilité de la réponse | 96 | ||
| Facteurs génétiques | 96 | ||
| Facteurs alimentaires | 97 | ||
| Interactions médicamenteuses | 97 | ||
| Valeurs cibles de l'INR | 97 | ||
| Relais de l'héparine par un AVK | 97 | ||
| Relais d'un AVK par l'héparine | 97 | ||
| Surveillance à distance de l'initiation | 98 | ||
| Surdosage sans hémorragie (INR cible compris entre 2 et 3) | 98 | ||
| Hémorragie sous AVK | 98 | ||
| Conduite à tenir en cas de saignement non grave | 98 | ||
| Conduite à tenir en cas de saignement grave | 98 | ||
| Conseils à un patient sous AVK | 99 | ||
| Anticoagulants oraux directs (AOD) | 99 | ||
| Mode d'action | 99 | ||
| Effets utiles en clinique | 99 | ||
| Prévention de la thrombose veineuse après mise en place d'une prothèse de hanche ou de genou | 99 | ||
| Prévention des complications thromboemboliques de la fibrillation atrial e non valvulaire | 100 | ||
| Traitement de la maladie thromboembolique veineuse | 100 | ||
| Caractéristiques pharmacocinétiques utiles en clinique | 100 | ||
| Sources de variabilité de la réponse | 100 | ||
| Interactions pharmacocinétiques | 100 | ||
| Interactions pharmacodynamiques | 101 | ||
| Autres facteurs de variabilité | 101 | ||
| Surveillance biologique | 101 | ||
| Situations à risque et situations déconseillées | 101 | ||
| Contre-indications | 101 | ||
| Effets indésirables | 101 | ||
| Chapitre 13.\rAntiagrégants plaquettaires | 103 | ||
| Rappels physiopathologiques | 103 | ||
| Médicaments existants | 104 | ||
| Mécanismes d'action des différentes molécules | 104 | ||
| Aspirine | 104 | ||
| Inhibiteurs du récepteur plaquettaire à l'ADP P2Y 12 | 105 | ||
| Inhibiteurs du récepteur GPIIb/IIIa | 105 | ||
| Autres antiagrégants | 105 | ||
| Effets utiles en clinique | 105 | ||
| En prévention primaire | 105 | ||
| En prévention secondaire | 106 | ||
| Caractéristiques pharmacocinétiques utiles en clinique | 106 | ||
| Sources de variabilité de la réponse\r | 106 | ||
| Contre-indications | 107 | ||
| Contre-indications absolues | 107 | ||
| Contre-indication relative | 108 | ||
| Effets indésirables | 108 | ||
| Surveillance des effets | 109 | ||
| Chapitre 14.\rThrombolytiques | 111 | ||
| Définition | 111 | ||
| Rappels physiopathologiques | 111 | ||
| Les substances | 113 | ||
| Mécanisme d'action | 113 | ||
| Spécialités et indications | 114 | ||
| Relation dose-effet, ajustement des doses | 114 | ||
| Pharmacocinétique | 115 | ||
| Effets indésirables | 116 | ||
| Contre-indications | 116 | ||
| Éléments de surveillance | 116 | ||
| Conclusion | 117 | ||
| Partie VII :\rLes médicaments de l'hypertension artérielle pulmonaire | 119 | ||
| Chapitre 15.\rMédicaments de l'hypertension artérielle pulmonaire | 121 | ||
| Rappels physiopathologiques | 121 | ||
| Médicaments existants | 121 | ||
| Mécanismes d'action | 122 | ||
| Analogues de la prostacycline | 122 | ||
| Antagonistes des récepteurs de l'endothéline | 122 | ||
| Inhibiteurs de la PDE-5 et stimulateurs de la guanylate cyclase soluble | 122 | ||
| Indications | 123 | ||
| Pharmacocinétique | 124 | ||
| Contre-indications | 124 | ||
| Effets indésirables | 124 | ||
| Effets indésirables communs | 124 | ||
| Effets indésirables spécifiques | 125 | ||
| Interactions médicamenteuses | 125 | ||
| Analogues de la prostacycline | 125 | ||
| Antagonistes des récepteurs de l'endothéline | 125 | ||
| Inhibiteurs de la PDE-5 | 126 | ||
| Stimulateur de la guanylate cyclase soluble | 127 | ||
| Grossesse et allaitement | 127 | ||
| Partie VIII :\rLes médicaments du choc cardiogénique | 129 | ||
| Chapitre 16.\rMédicaments du choc cardiogénique | 131 | ||
| Rappels physiopathologiques | 131 | ||
| Principales molécules | 132 | ||
| Médicaments catécholaminergiques | 132 | ||
| Effets de la stimulation des récepteurs des catécholamines\r | 133 | ||
| Effets des médicaments catécholaminergiques | 134 | ||
| Partie IX :\rLes médicaments antimigraineux | 141 | ||
| Chapitre 17.\rAntimigraineux | 143 | ||
| Rappels physiopathologiques | 143 | ||
| Une hyperexcitabilité de réseaux neuronaux à la base du modèle trigémino-vasculaire de la crise migraineuse | 143 | ||
| Une susceptibilité génétique | 144 | ||
| L'existence de facteurs de déclenchement souvent propres à chaque migraineux | 144 | ||
| Médicaments existants | 144 | ||
| Partie X :\rLes médicaments antiasthmatiques | 153 | ||
| Chapitre 18.\rAntiasthmatiques : β 2 -mimétiques | 155 | ||
| Rappels physiopathologiques | 155 | ||
| Mécanisme d'action | 156 | ||
| Médicaments existants | 156 | ||
| Traitement | 157 | ||
| Les β 2 -mimétiques dans le traitement de l'asthme | 157 | ||
| Traitement de fond | 157 | ||
| Traitement de la crise | 157 | ||
| Cas particulier du traitement préventif de la crise d'effort | 158 | ||
| Les β 2 -mimétiques dans le traitement de la BPCO | 158 | ||
| Administration des β 2 -mimétiques | 158 | ||
| Pharmacocinétique | 159 | ||
| Les β 2 -mimétiques par voie inhalée | 159 | ||
| Les β 2 -mimétiques par voie orale | 159 | ||
| Interactions médicamenteuses | 160 | ||
| Chapitre 19.\rAntiasthmatiques : anticholinergiques inhalés | 161 | ||
| Rappels physiopathologiques | 161 | ||
| Médicaments existants | 162 | ||
| Mécanismes d'action | 163 | ||
| Les anticholinergiques dans le traitement de l'asthme | 163 | ||
| Les anticholinergiques dans le traitement de la BPCO | 163 | ||
| Pharmacocinétique | 163 | ||
| Chapitre 20.\rAntiasthmatiques : glucocorticoïdes inhalés | 165 | ||
| Rappels physiopathologiques | 165 | ||
| Médicaments existants | 166 | ||
| Mécanismes d'action | 166 | ||
| Traitement | 168 | ||
| Traitement de fond de l'asthme par glucocorticoïdes | 168 | ||
| Traitement de fond de la BPCO par glucocorticoïdes | 169 | ||
| Caractéristiques pharmacocinétiques | 169 | ||
| Résistance au traitement | 171 | ||
| Variabilité de la réponse | 171 | ||
| Effets indésirables | 172 | ||
| Chapitre 21.\rAutres antiasthmatiques | 173 | ||
| Mécanismes d'action des différentes molécules | 173 | ||
| Médicaments existants | 173 | ||
| Xanthines | 173 | ||
| Anti-leucotriènes : le montélukast | 174 | ||
| Anti-IgE : l'omalizumab | 174 | ||
| Traitement | 175 | ||
| Pharmacocinétique | 175 | ||
| Variabilité de la réponse | 175 | ||
| Contre-indications | 176 | ||
| Effets indésirables | 176 | ||
| Interactions médicamenteuses | 176 | ||
| Partie XI : \rLes médicaments antidiabétiques | 177 | ||
| Chapitre 22.\rMédicaments antidiabétiques | 179 | ||
| Rappels physiopathologiques | 179 | ||
| Régulation de la glycémie | 179 | ||
| Diabète de type 2 | 180 | ||
| Principales molécules | 180 | ||
| Mécanisme d'action | 180 | ||
| Biguanides | 180 | ||
| Sulfamides hypoglycémiants (sulfonylurées) | 180 | ||
| Insulinosécréteurs non sulfamidés (glinides) | 181 | ||
| Agonistes des récepteurs du GLP-1 | 181 | ||
| Inhibiteurs de DPP-4 (gliptines) | 181 | ||
| Inhibiteurs des α -glucosidase s | 181 | ||
| Utilisation des médicaments antidiabétiques | 182 | ||
| Principales caractéristiques pharmacocinétiques | 183 | ||
| Sources de variabilité de la réponse | 184 | ||
| Effets indésirables | 184 | ||
| Intoxication aiguë et surdosage | 185 | ||
| Contre-indications | 186 | ||
| Contre-indications communes à tous les médicaments antidiabétiques | 186 | ||
| Contre-indications spécifiques | 186 | ||
| Surveillance des effets | 186 | ||
| Partie XII :\rLes médicaments hypolipémiants | 187 | ||
| Chapitre 23.\rMédicaments hypolipémiants | 189 | ||
| Rappels physiopathologiques | 189 | ||
| Les lipides plasmatiques et leur transport | 189 | ||
| Voie exogène | 189 | ||
| Voie endogène | 190 | ||
| Les dyslipidémies | 190 | ||
| Mécanisme d’action des différentes molécules | 191 | ||
| Statines | 192 | ||
| Fibrates | 192 | ||
| Cholestyramine | 192 | ||
| Acide nicotinique | 192 | ||
| Ézétimibe | 192 | ||
| Indications des hypolipémiants | 192 | ||
| Principales caractéristiques pharmacocinétiques | 194 | ||
| Sources de variabilité de la réponse | 194 | ||
| Effets indésirables | 195 | ||
| Surveillance des effets | 195 | ||
| Partie XIII : Nouvelles approches pharmacologiques\r | 197 | ||
| Chapitre 24.\rPharmacogénétique et pathologie cardiovasculaire | 199 | ||
| La pharmacogénétique | 199 | ||
| Pharmacogénétique et pathologie cardiovasculaire : tests actuellement proposés | 201 | ||
| Pharmacogénétique des anticoagulants oraux antivitamine K | 201 | ||
| Pharmacogénétique du clopidogrel | 204 | ||
| Pharmacogénétique des statines | 204 | ||
| Pharmacogénétique des antiarythmiques | 206 | ||
| Pharmacogénétique : applications potentielles en pathologie cardiovasculaire | 207 | ||
| Facteurs génétiques de résistance à l'acide acétylsalicylique | 207 | ||
| Facteurs génétiques d'efficacité ou de toxicité des β -bloquants | 208 | ||
| Facteurs génétiques d'efficacité et de toxicité des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) | 208 | ||
| Nouveaux traitements à visée cardiovasculaire et applications potentielles de tests pharmacogénétiques | 208 | ||
| Chapitre 25.\rAnticorps monoclonaux | 211 | ||
| Rappels physiopathologiques | 211 | ||
| Structure des anticorps monoclonaux | 212 | ||
| Nomenclature | 212 | ||
| Mécanisme d'action | 213 | ||
| Des modes d'action « directs » | 213 | ||
| Cas 1 | 213 | ||
| Cas 2 | 213 | ||
| Des modes d'action « indirects » | 213 | ||
| Cas 3 | 213 | ||
| Cas 4 | 214 | ||
| Autres modes d'action | 214 | ||
| Pharmacocinétique | 215 | ||
| Effets indésirables | 216 | ||
| Évaluation clinique | 216 | ||
| Développements cliniques actuels et perspectives | 217 | ||
| Conclusion | 218 | ||
| Partie 26.\rNouvelles classes pharmacologiques | 219 | ||
| Médicaments de la protection endothéliale : exemple des inhibiteurs de la PTP1B et de la sEH | 219 | ||
| L'endothélium | 219 | ||
| Inhibiteurs de la PTP1B | 220 | ||
| Rôle de la PTP1B | 220 | ||
| Effets des inhibiteurs de la PTP1B | 220 | ||
| Inhibiteurs de l'époxyde hydrolase soluble (sEH) | 221 | ||
| Principe général de l'inhibition de la sEH | 221 | ||
| Effets des inhibiteurs de la sEH en développement préclinique | 221 | ||
| Produits en développement et résultats cliniques | 222 | ||
| Sécurité à long terme | 222 | ||
| Nouvelles approches dans les maladies métaboliques : exemples des inhibiteurs de SGLT2 et de PCSK9 | 223 | ||
| Inhibiteurs de SGLT2 | 223 | ||
| Principe général de l'inhibition de SGLT2 | 223 | ||
| Gliflozines | 223 | ||
| Produits en développement et résultats cliniques | 224 | ||
| Sécurité à long terme | 224 | ||
| Inhibiteurs de PCSK9 | 225 | ||
| Stratégie d'inhibition de PCSK9 | 225 | ||
| Anticorps monoclonaux inhibiteurs de PCSK9 | 225 | ||
| Données cliniques | 225 | ||
| Conclusion | 226 | ||
| Index | 227 | ||
| Imprint\r | 235 |