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Abstract
Knochenerkrankungen verstehen und optimal behandeln – mit Fachwissen Osteologie kommt der Leser diesem Ziel einen entscheidenden Schritt näher. Denn Erkrankungen der Knochen selbst, aber auch Auswirkungen anderer Erkrankungen auf die Knochen kommen in allen Lebensabschnitten vor und sind deshalb für den Allgemeinmediziner oder Internisten genauso relevant wie für den Endokrinologen, den Orthopäden oder den Chirurgen.
Herausgeber und Autoren sind weltweit renommierte Fachleute aus den Bereichen Labormedizin, Chirurgie, Rheumatologie, Pathologie, Radiologie u.v.m.
Das Ergebnis: Ein interdisziplinäres Buch, das
- fundiertes osteologisches Wissen vermittelt
- aktuelle osteologische Forschungsergebnisse schildert
- alle notwendigen diagnostischen Schritte beschreibt
- unterschiedliche Therapieansätze darstellt
- differenzialdiagnostische Hinweise gibt
- auf aktuelle Trends und Entwicklungen eingeht
Table of Contents
| Section Title | Page | Action | Price |
|---|---|---|---|
| Front Cover | Cover | ||
| Fachwissen Osteologie | I | ||
| Fachwissen Osteologie | III | ||
| Copyright | IV | ||
| Vorwort | V | ||
| Benutzerhinweise | VI | ||
| Autorenverzeichnis | VII | ||
| Abkürzungen | XIII | ||
| Abbildungsnachweis | XVII | ||
| Inhaltsverzeichnis | XIX | ||
| 1\rKnochenzellbiologie | 1 | ||
| 1.1\rKnochenzellen | 2 | ||
| 1.1.1\rOsteoblasten | 2 | ||
| 1.1.2\rOsteoklasten | 3 | ||
| 1.1.3\rOsteozyten | 3 | ||
| 1.2\rBiomechanik des Knochens | 5 | ||
| 1.2.1\rBiomechanische Grundbegriffe | 5 | ||
| 1.2.2\rMaterialeigenschaften von Knochen | 7 | ||
| 1.2.3\rStrukturelle mechanische Eigenschaften des Knochens | 9 | ||
| 1.3\rInteraktion zwischen Muskel und Knochen | 10 | ||
| 1.3.1\rKnochen und Muskulatur als funktionelle Einheit | 10 | ||
| 1.3.2\rBiomechanische Interaktion | 11 | ||
| 1.3.3 Biochemisch-endokrinologischeInteraktion | 13 | ||
| 1.3.4\rKlinische Aspekte | 14 | ||
| 1.4\rNeuronale Regulation des Knochen-Remodelings | 14 | ||
| 1.4.1\rStrukturen der neuronalen Regelung des Knochen-Remodelings | 15 | ||
| 1.4.2\rKlinische Aspekte | 15 | ||
| 1.5\rKnochenheilung | 17 | ||
| 1.5.1\rWie heilt Knochen? | 17 | ||
| 1.5.2\rWie heilen Knochenbrüche? | 18 | ||
| 1.5.3\rKlinische Aspekte | 18 | ||
| 1.6\rWachstumshormon und Knochen | 20 | ||
| 1.6.1\rPhysiologie | 20 | ||
| 1.6.2\rKlinische Aspekte | 22 | ||
| 1.7 Knochen und Entzündung:osteoimmunologischeAspekte | 25 | ||
| 1.7.1\rKnochenstoffwechsel: Störungen des Remodelings | 25 | ||
| 1.7.2\rKnochenmetabolismus und molekulare Entzündungsmediatoren | 26 | ||
| 1.7.3\rKlinische Aspekte | 28 | ||
| 2\rMineralhomöostase | 33 | ||
| 2.1\rKalziumstoffwechsel | 34 | ||
| 2.1.1\rKalzium | 34 | ||
| 2.1.2\rRegulation des Kalziumstoffwechsels | 36 | ||
| 2.2\rCalcium-Sensing-Rezeptor | 36 | ||
| 2.2.1\rPhysiologie | 36 | ||
| 2.2.2\rPathophysiologie und klinische Bedeutung | 37 | ||
| 2.3\rPhosphatstoffwechsel | 38 | ||
| 2.3.1\rPhosphat | 38 | ||
| 2.3.2\rRegulation des Phosphathaushalts | 39 | ||
| 2.4\rParathormonstoffwechsel | 39 | ||
| 2.4.1\rParathormon | 39 | ||
| 2.4.2\rRegulation von Parathormon | 41 | ||
| 2.5\rVitamin-D-Stoffwechsel | 41 | ||
| 2.5.1\rPhysiologie | 41 | ||
| 2.5.2\rPathophysiologie und klinische Bedeutung | 42 | ||
| 3\rDiagnostik von Knochenerkrankungen | 45 | ||
| 3.1\rBildgebende Verfahren | 46 | ||
| 3.1.1\rProjektionsradiografie und Schnittbildgebung | 46 | ||
| 3.1.2\rDoppelröntgenabsorptiometrie | 48 | ||
| 3.1.3\rQuantitative Computertomografie | 53 | ||
| 3.1.4\rQuantitativer Ultraschall | 56 | ||
| 3.1.5\rSkelettszintigrafie | 58 | ||
| 3.2\rBiochemische Marker des Knochenstoffwechsels | 61 | ||
| 3.2.1\rBiochemie und analytische Methoden | 61 | ||
| 3.2.2\rKlinische Anwendung | 67 | ||
| 3.3\rKnochenbiopsie und histomorphometrische Befunde | 69 | ||
| 3.3.1\rKnochenbiopsie | 70 | ||
| 3.3.2\rHistomorphometrische Befunde | 71 | ||
| 3.4\rMolekulargenetische Diagnostik von Knochenerkrankungen | 73 | ||
| 3.4.1\rMethoden der molekulargenetischen Diagnostik | 74 | ||
| 3.4.2 Mono-/oligogenetischeSkeletterkrankungen | 74 | ||
| 3.4.3\rGenetische Veränderungen und Aspekte bei verschiedenen Erkrankungen | 74 | ||
| 3.4.4\rDiagnostik häufiger genetischer Einflüsse auf den Kalziumstoffwechsel | 77 | ||
| 3.4.5\rBedeutung für die klinische Osteologie | 78 | ||
| 4\rOsteoporose | 83 | ||
| 4.1\rGrundlagen | 84 | ||
| 4.1.1\rEpidemiologie osteoporotischer Frakturen | 84 | ||
| 4.1.2\rÄtiologie und Pathogenese | 87 | ||
| 4.2\rOsteoporoseformen | 89 | ||
| 4.2.1\rPostmenopausale Osteoporose | 89 | ||
| 4.2.2\rOsteoporose bei Männern | 91 | ||
| 4.2.3\rJuvenile idiopathische Osteoporose | 93 | ||
| 4.3\rSekundäre Osteoporosen | 96 | ||
| 4.3.1\rGlukokortikoidinduzierte Osteoporose | 96 | ||
| 4.3.2\rPharmakogene Osteoporose jenseits von Kortison: Protonenpumpenhemmer, Glitazone, Diuretika | 99 | ||
| 4.3.3\rOsteoporose bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen | 102 | ||
| 4.3.4\rDiabetische Osteopathie | 105 | ||
| 4.3.5\rHypophysenstörungen | 106 | ||
| 4.3.6\rSchilddrüsenfunktionsstörungen als Ursache einer Osteoporose | 107 | ||
| 4.3.7\rQuerschnittslähmung | 109 | ||
| 4.3.8\rPeriprothetische Osteopenie | 110 | ||
| 5\rTherapieverfahren | 119 | ||
| 5.1\rÜberblick | 120 | ||
| 5.2\rStürze und Sturzprophylaxe | 120 | ||
| 5.2.1\rStürze | 120 | ||
| 5.2.2\rSturzrisiko | 121 | ||
| 5.2.3\rSturzprophylaxe | 121 | ||
| 5.2.4\rSchlussfolgerungen | 123 | ||
| 5.3 Körperliches Training in derPrävention und Therapie derOsteoporose | 123 | ||
| 5.3.1\rKörperliches Training | 124 | ||
| 5.3.2\rAuswahl des körperlichen Trainings | 124 | ||
| 5.3.3\rWirkung einzelner Belastungsparameter auf den Knochen | 125 | ||
| 5.3.4\rSchlussfolgerung für die Trainingspraxis | 127 | ||
| 5.4\rDifferenzialindikative physikalische Schmerztherapie der Osteoporose | 127 | ||
| 5.4.1\rPhysikalische Schmerztherapie | 127 | ||
| 5.4.2\rPraxisempfehlungen | 129 | ||
| 5.5\rKalzium und Vitamin D | 130 | ||
| 5.5.1\rGrundlagen | 130 | ||
| 5.5.2\rFrakturrisiko | 131 | ||
| 5.5.3\rLeitliniengerechte Therapie | 131 | ||
| 5.6 Sexualsteroide und selektiveÖstrogenrezeptormodulatoren | 131 | ||
| 5.6.1\rWirkmechanismus der SERM | 132 | ||
| 5.6.2\rSERM im Detail | 132 | ||
| 5.6.3\rSexualsteroide und SERM in der Anwendung | 134 | ||
| 5.7\rBisphosphonate | 136 | ||
| 5.7.1\rWirkmechanismus | 136 | ||
| 5.7.2\rBisphosphonate im Detail | 137 | ||
| 5.7.3\rBisphosphonate in der Anwendung | 139 | ||
| 5.7.4\rSchlussfolgerung | 140 | ||
| 5.8\rStrontiumranelat | 140 | ||
| 5.8.1\rWirkmechanismus | 140 | ||
| 5.8.2\rStrontiumranelat im Detail | 141 | ||
| 5.8.3\rStrontiumranelat in der Anwendung | 142 | ||
| 5.9\rTeriparatid | 143 | ||
| 5.9.1\rWirkmechanismus | 143 | ||
| 5.9.2\rTeriparatid im Detail | 143 | ||
| 5.9.3\rTeriparatid in der Anwendung | 145 | ||
| 5.10\rDenosumab | 146 | ||
| 5.10.1\rWirkmechanismus | 146 | ||
| 5.10.2\rDenosumab im Detail | 147 | ||
| 5.11\rNeue Antiosteoporotika am Horizont | 149 | ||
| 5.11.1\rDenosumab und der RANK-RANKL-Signalweg als Königsweg der Osteoklasten | 150 | ||
| 5.11.2 Romosozumab, Blosozumab und derWnt-Signalweg als Königsweg derOsteoblasten | 150 | ||
| 5.11.3\rOdanacatib, ONO-5334 zur Hemmung der Osteoklastenfunktion | 151 | ||
| 5.11.4\rPTH und PTH-rP zur Stimulation der Osteoblastenfunktion | 151 | ||
| 5.11.5\rAusblick | 152 | ||
| 5.12\rErnährung und Osteoporose | 152 | ||
| 5.12.1\rEinleitung | 152 | ||
| 5.12.2\rNahrungsmittel | 152 | ||
| 5.12.3\rVitamin D | 154 | ||
| 5.12.4\rVitamine | 154 | ||
| 5.13\rZementaugmentation osteoporotischer Wirbelkörperfrakturen | 154 | ||
| 5.13.1\rWirksamkeit | 155 | ||
| 5.13.2\rKomplikationen | 155 | ||
| 5.13.3\rZeitpunkt der Intervention | 156 | ||
| 6 - Störungen der Mineral-Knochenhomöostase | 167 | ||
| 6.1\rStörungen des Kalziumhaushalts | 168 | ||
| 6.1.1\rKalzium | 168 | ||
| 6.1.2\rHyperkalzämie | 168 | ||
| 6.1.3\rHypokalzämie | 169 | ||
| 6.2\rStörungen des Phosphathaushalts | 169 | ||
| 6.2.1\rPhosphat | 169 | ||
| 6.2.2 Angeborene Störungen des Phosphathaushalts | 170 | ||
| 6.2.3 Erworbene Störungen des Phosphathaushalts | 170 | ||
| 6.2.4\rDifferenzialdiagnostische Erwägungen | 172 | ||
| 6.3\rHypophosphatasie | 172 | ||
| 6.3.1\x0BAlkalische Phosphatase | 172 | ||
| 6.3.2\rKrankheitsbild der Hypophosphatasie | 172 | ||
| 6.4\rVitamin-D-assoziierte Erkrankungen | 176 | ||
| 6.4.1\rVitamin D | 176 | ||
| 6.4.2\rOsteomalazie | 176 | ||
| 6.4.3\rRachitis | 179 | ||
| 6.4.4\rVitamin-D-Intoxikation | 179 | ||
| 6.5\rMorbus Paget des Skeletts | 179 | ||
| 6.5.1\rEpidemiologie | 179 | ||
| 6.5.2\rÄtiologie und Pathogenese | 180 | ||
| 6.5.3\rKlinik und Diagnostik | 180 | ||
| 6.5.4\rTherapie | 182 | ||
| 6.6\rChronische Niereninsuffizienz und Knochenstoffwechselstörungen | 183 | ||
| 6.6.1\rPathogenese | 184 | ||
| 6.6.2\rStadien und Einteilung | 184 | ||
| 6.6.3\rKlinik und Diagnostik | 184 | ||
| 6.6.4\rTherapie | 186 | ||
| 7 - Knochenerkrankungen im Kindes- undJugendalter | 191 | ||
| 7.1\rBesonderheiten der Diagnostik im Kindes- und Jugendalter | 192 | ||
| 7.1.1\rAllgemeine Aspekte | 192 | ||
| 7.1.2\rBiochemische Marker – Besonderheiten im Kindes- und Jugendalter | 193 | ||
| 7.1.3\rBildgebung | 194 | ||
| 7.1.4\rSchlussfolgerungen | 195 | ||
| 7.2 Störungen der Skelettmineralisierung | 196 | ||
| 7.2.1\rRachitis/Osteomalazie | 196 | ||
| 7.2.2\rKalzipenische Rachitiden | 196 | ||
| 7.2.3\rHypophosphatämische Rachitiden | 199 | ||
| 7.3\rSekundäre Osteoporose | 201 | ||
| 7.3.1\rChronisch entzündliche Erkrankungen | 201 | ||
| 7.3.2\rEndokrine Erkrankungen | 202 | ||
| 7.3.3\rAnorexia nervosa | 203 | ||
| 7.3.4\rErkrankungen des Bewegungsapparats und Immobilität | 203 | ||
| 7.3.5\rHämatologie und Onkologie | 203 | ||
| 7.3.6\rZystische Fibrose | 203 | ||
| 7.3.7\rTransplantation | 204 | ||
| 7.3.8\rMedikamente | 204 | ||
| 7.3.9\rAusblick | 204 | ||
| 7.4\rMorbus Perthes | 204 | ||
| 7.4.1\rEpidemiologie | 204 | ||
| 7.4.2\rÄtiologie und Pathogenese | 204 | ||
| 7.4.3\rStadien | 205 | ||
| 7.4.4\rKlinik und Diagnostik | 205 | ||
| 7.4.5\rKlassifikation und Prognose | 206 | ||
| 7.4.6\rTherapie | 206 | ||
| 7.5\rWeitere juvenile Osteonekrosen | 208 | ||
| 7.5.1\rMorbus Panner | 208 | ||
| 7.5.2\rMorbus Kienböck | 208 | ||
| 7.5.3\rMorbus Osgood-Schlatter | 209 | ||
| 7.5.4\rMorbus Sinding-Larsen-Johansson | 210 | ||
| 7.5.5\rMorbus Blount | 210 | ||
| 7.5.6\rMorbus Haglund-Sever | 211 | ||
| 7.5.7\rMorbus Köhler I | 211 | ||
| 7.5.8\rMorbus Köhler-Freiberg | 211 | ||
| 7.5.9\rOsteochondrosis dissecans | 212 | ||
| 7.6\rOsteopetrose | 213 | ||
| 7.6.1\rEpidemiologie | 213 | ||
| 7.6.2\rÄtiologie und Einteilung | 213 | ||
| 7.6.3\rPathogenese | 214 | ||
| 7.6.4\rKlinik und Diagnostik | 214 | ||
| 7.6.5\rTherapie | 215 | ||
| 7.7\rCamurati-Engelmann-Erkrankung | 216 | ||
| 7.7.1\rEpidemiologie | 217 | ||
| 7.7.2\rÄtiologie und Pathogenese | 217 | ||
| 7.7.3\rKlinik und Diagnostik | 217 | ||
| 7.7.4\rTherapie | 218 | ||
| 7.8\rOsteogenesis imperfecta | 219 | ||
| 7.8.1\rEpidemiologie | 220 | ||
| 7.8.2\rÄtiologie und Pathogenese | 220 | ||
| 7.8.3\rKlinik und Diagnostik | 220 | ||
| 7.8.4\rTherapie | 222 | ||
| 8\rTumoren und Knochen | 227 | ||
| 8.1\rKnochenmetastasen | 228 | ||
| 8.1.1\rEinleitung | 228 | ||
| 8.1.2\rLokalisation und Erscheinungsform von Knochenmetastasen | 228 | ||
| 8.1.3\rVom Primärtumor zur Metastase im Knochen | 229 | ||
| 8.1.4\rTumorwachstum und Knochenmilieu | 230 | ||
| 8.1.5\rCirculus vitiosus der Knochenmetastasierung | 230 | ||
| 8.1.6\rAusblick | 230 | ||
| 8.2\rKnochentumoren | 231 | ||
| 8.2.1\rRadiologie | 231 | ||
| 8.2.2\rDiagnosestellung | 236 | ||
| 8.2.3\rKnorpelbildende Tumoren | 237 | ||
| 8.2.4\rKnochenbildende Tumoren | 242 | ||
| 8.2.5 Riesenzellreiche Tumoren | 247 | ||
| 8.2.6\rRundzellige Tumoren | 248 | ||
| 8.2.7\rVaskuläre Tumoren | 250 | ||
| 8.2.8\rBindegewebige Tumoren | 251 | ||
| 8.2.9\rFibrohistiozytäre Tumoren | 252 | ||
| 8.2.10\rNotochordale Tumoren | 253 | ||
| 8.2.11\rAndere Tumoren | 254 | ||
| 8.2.12\rTumoren undefinierter neoplastischer Natur | 254 | ||
| 8.3\rMonoklonale Gammopathie unbestimmter Signifikanz (MGUS) und Multiples Myelom | 258 | ||
| 8.3.1\rEpidemiologie | 259 | ||
| 8.3.2\rÄtiologie und Pathogenese | 259 | ||
| 8.3.3 Klinik und Diagnostik | 260 | ||
| 8.3.4\rTherapie | 264 | ||
| 8.4\rTherapie | 265 | ||
| 8.4.1\rOsteoprotektive Therapie während der Tumortherapie | 265 | ||
| 8.4.2\rVorgehen bei Knochenmetastasen | 266 | ||
| 8.4.3\rOrthopädisch-chirurgische Therapie von Knochenmetastasen | 268 | ||
| 9\rSklerosierende Knochenerkrankungen und Dysostosen | 277 | ||
| 9.1 Sklerosierende Knochenerkrankungen | 278 | ||
| 9.1.1\rGrundlagen | 278 | ||
| 9.1.2\rKrankheiten durch Störungen des Wnt-Signalwegs | 278 | ||
| 9.1.3\rWeitere sklerosierende Knochenerkrankungen mit erhöhter Knochenformationsrate | 281 | ||
| 9.1.4\rAusblick | 282 | ||
| 9.2\rFibröse Knochenerkrankungen | 282 | ||
| 9.2.1\rÄtiologie und Pathogenese | 282 | ||
| 9.2.2\rKlinik und Diagnostik | 282 | ||
| 9.2.3\rTherapie | 284 | ||
| 9.3\rAdulte Osteonekrosen | 285 | ||
| 9.3.1\rÄtiologie | 285 | ||
| 9.3.2\rAdulte aseptische Osteonekrose des Femurkopfes | 285 | ||
| 9.3.3\rMorbus Ahlbäck | 288 | ||
| 9.3.4\rKnocheninfarkt | 289 | ||
| 9.4\rMarfan-Syndrom | 290 | ||
| 9.4.1\rEpidemiologie | 290 | ||
| 9.4.2\rÄtiologie und Pathogenese | 290 | ||
| 9.4.3\rKlinik und Diagnostik | 290 | ||
| 9.4.4\rTherapie | 293 | ||
| 9.5\rAlkaptonurie – Ochronose | 293 | ||
| 9.5.1\rEpidemiologie | 293 | ||
| 9.5.2\rÄtiologie und Pathogenese | 294 | ||
| 9.5.3\rKlinik und Diagnostik | 294 | ||
| 9.5.4\rTherapie | 295 | ||
| 9.6\rZysten des Knochens | 296 | ||
| 9.6.1\rJuvenile Knochenzyste | 296 | ||
| 9.6.2\rAneurysmatische Knochenzyste | 298 | ||
| 9.6.3\rTherapie | 300 | ||
| Register | 303 | ||
| Symbole | 303 | ||
| A | 303 | ||
| B | 303 | ||
| C | 304 | ||
| D | 304 | ||
| E | 304 | ||
| F | 305 | ||
| G | 305 | ||
| H | 305 | ||
| I | 306 | ||
| J | 306 | ||
| K | 306 | ||
| L | 308 | ||
| M | 308 | ||
| N | 308 | ||
| O | 308 | ||
| P | 310 | ||
| Q | 310 | ||
| R | 310 | ||
| S | 311 | ||
| T | 311 | ||
| U | 312 | ||
| V | 312 | ||
| W | 312 | ||
| X | 313 | ||
| Z | 313 |