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Abstract
Todas as informações essenciais que você precisa do livro mais importante de fisiologia médica do mundo − no seu bolso! A versão de bolso de Guyton & Hall Tratado de Fisiologia Médica, 13ª edição, reflete a estrutura e o conteúdo abrangente da obra, ajudando-o a memorizar e a rever facilmente o mais essencial dos conceitos de fisiologia que você precisa saber. • Graças ao texto conciso e didático, as valiosas informações podem ser compreendidas rapidamente. • Os novos conhecimentos da 13ª edição desta obra o manterá atualizado. • O tamanho de bolso permite uma revisão rápida em um formato facilmente acessível.
Table of Contents
| Section Title | Page | Action | Price |
|---|---|---|---|
| Capa | Capa | ||
| Folha de rosto | iii | ||
| Copyright | iv | ||
| Revisão Científica e Tradução | v | ||
| Revisão Científica | v | ||
| Tradução | v | ||
| Colaboradores | vii | ||
| Prefácio | ix | ||
| Sumário | xi | ||
| Unidade I - Introdução à Fisiologia: Célula e Fisiologia Geral | 1 | ||
| Capítulo 1 - Organização Funcional do Corpo Humano e Controle do “Meio Interno” | 3 | ||
| As Células são as Unidades Vivas do Corpo | 3 | ||
| Mecanismos de homeostase: manutenção de um meio interno quase constante | 3 | ||
| Sistema de Transporte e de trocas do Líquido Extracelular – O Sistema Circulatório do Sangue | 3 | ||
| Origem dos Nutrientes no Líquido Extracelular | 4 | ||
| Remoção dos Produtos Finais do Metabolismo (p. 5) | 4 | ||
| Regulação das Funções Corporais | 4 | ||
| Proteção do Corpo | 4 | ||
| Reprodução | 5 | ||
| Sistemas de controle do corpo (p. 6) | 5 | ||
| Faixas Normais e Características Físicas de Importantes Constituintes do Líquido Extracelular | 5 | ||
| Características dos Sistemas de Controle | 5 | ||
| A Maioria dos Sistemas de Controle do Corpo Opera por meio de Feedback Negativo | 5 | ||
| Os Sistemas de Controle Antecipatório Antecede as Alterações | 6 | ||
| Em Algumas Situações, o Feedback Positivo Pode Causar Ciclos Viciosos e Morte e, em Outras Situações, Ele Pode ser Útil | 6 | ||
| Resumo – automaticidade do corpo (p. 10) | 7 | ||
| Capítulo 2 - A Célula e suas Funções | 8 | ||
| Organização da célula (p. 11) | 8 | ||
| Estrutura física da célula (p. 12) | 8 | ||
| A Célula e suas Organelas são Circundadas por Membranas Compostas por Lipídios e Proteínas | 8 | ||
| A Membrana Celular é uma Bicamada Lipídica com Proteínas Inseridas | 8 | ||
| O Retículo Endoplasmático Sintetiza Várias Substâncias na Célula | 10 | ||
| O Complexo de Golgi Funciona em Associação ao RE | 10 | ||
| Os Lisossomos Proporcionam um Sistema Digestório Intracelular | 10 | ||
| As Mitocôndrias Liberam Energia na Célula | 10 | ||
| Há Muitas Estruturas Citoplasmáticas e Organelas | 11 | ||
| O Núcleo é o Centro de Controle da Célula e Contém Grandes Quantidades de DNA, Também Chamado de Genes (p. 17) | 11 | ||
| Sistemas funcionais da célula (p. 19) | 11 | ||
| Ingestão pela Célula – Endocitose | 11 | ||
| As Substâncias Estranhas Pinocíticas e Fagocíticas São Digeridas na Célula pelos Lisossomos | 12 | ||
| Síntese de estruturas celulares pelo retículo endoplasmático e complexo de golgi (p. 20) | 12 | ||
| A Síntese da Maioria das Estruturas Celulares Começa no RE | 12 | ||
| O Complexo de Golgi Processa Substâncias Formadas no RE | 12 | ||
| As Mitocôndrias Extraem Energia dos Nutrientes (p. 22) | 13 | ||
| As Reações Oxidativas Ocorrem Dentro das Mitocôndrias e a Energia Liberada É Utilizada para Formar ATP | 13 | ||
| A Maioria do ATP Produzido na Célula é Formada nas Mitocôndrias | 13 | ||
| O ATP é Usado em Muitas Funções Celulares | 14 | ||
| Locomoção e Movimentos Ciliares das Células (p. 24) | 14 | ||
| O Movimento Ameboide é o Movimento de Toda a Célula, em Relação às suas adjacências | 14 | ||
| O Movimento Ciliar é um Movimento similar ao batimento dos cílios, nas Superfícies das Células | 14 | ||
| Capítulo 3 - Controle Genético da Síntese de Proteínas, do Funcionamento Celular e da Reprodução Celular | 16 | ||
| Os Genes no Núcleo Celular Controlam a Síntese Proteica (p. 27) | 16 | ||
| Os Nucleotídeos são Organizados para Formar Duas Fitas de DNA Frouxamente Interligadas | 16 | ||
| O Código Genético Consiste em Trincas de Bases | 17 | ||
| O código do DNA no núcleo celular é transferido PARA O código de RNA, no citoplasma celular – o processo de transcrição (p. 30) | 17 | ||
| O RNA é Sintetizado no Núcleo a partir de um Molde de DNA | 17 | ||
| A Fita de DNA é Usada como Molde para Sintetizar Molécula de RNA a partir de Nucleotídeos Ativados | 18 | ||
| Há Vários Tipos de RNA | 18 | ||
| Tradução – síntese de polipetídios nos ribossomos a partir do código genético no mRNA (p. 33) | 19 | ||
| Controle da função do gene e da atividade bioquímica nas células (p. 35) | 19 | ||
| A Região Promotora Controla a Expressão Gênica | 19 | ||
| Controle da Região Promotora por meio de Feedback Negativo pelo Produto Celular | 20 | ||
| O sistema genético-DNA controla a reprodução celular (p. 37) | 20 | ||
| A Reprodução Celular Começa com a Replicação do DNA | 20 | ||
| As Fitas de DNA são “Reparadas” e “Corrigidas” | 21 | ||
| Cromossomos Inteiros são Replicados | 21 | ||
| A Mitose é o Processo pelo qual a Célula se Divide em Duas Novas Células-Filhas | 21 | ||
| A Diferenciação Celular Permite que Diferentes Células do Corpo Realizem diversas Funções | 22 | ||
| Unidade II - Fisiologia de Membrana, Nervo e Músculo | 23 | ||
| Capítulo 4 - Transporte de Substâncias através das Membranas Celulares | 25 | ||
| A Membrana Celular é Constituída por uma Bicamada Lipídica que Contém Muitas Moléculas Proteicas Diferentes | 25 | ||
| O Transporte Através da Membrana Celular Ocorre Via Difusão ou Transporte Ativo | 25 | ||
| Difusão (p. 47) | 25 | ||
| A Difusão É o Movimento Contínuo de Moléculas em Líquidos e Gases | 25 | ||
| A Taxa de Difusão de uma Substância Através da Membrana Celular é Diretamente Proporcional a Sua Lipossolubilidade | 25 | ||
| A Água e Outras Moléculas Insolúveis em Lipídios, Principalmente Íons, Difundem-se Através de Canais Proteicos na Membrana ... | 25 | ||
| Os Canais Proteicos Têm Permeabilidade Seletiva para o Transporte de Uma ou Mais Moléculas Específicas | 26 | ||
| As Comportas dos Canais Proteicos Fornecem uma Forma de Controle de sua Permeabilidade | 26 | ||
| A Difusão Facilitada Também É Chamada Difusão Mediada por Transportador | 26 | ||
| Fatores que Afetam a Taxa Líquida de Difusão (p. 52) | 26 | ||
| As Substâncias Podem Se Difundir em Ambas as Direções Através da Membrana Celular | 26 | ||
| A Osmose através de Membranas Seletivamente Permeáveis – “Difusão Líquida de Água” (p. 53) | 27 | ||
| A Osmose É o Processo de Movimentação Líquida de Água Causada por uma Diferença na Concentração de Água | 27 | ||
| A Pressão Osmótica Exercida pelas Partículas em uma Solução É Determinada pelo Número de Partículas por Unidade de Volume d... | 27 | ||
| O Osmol Expressa a Concentração em Termos de Número de Partículas | 27 | ||
| “Transporte ativo” de substâncias através das membranas (p. 54) | 27 | ||
| O Transporte Ativo Pode Mover uma Substância Contra um Gradiente Eletroquímico | 27 | ||
| O Transporte Ativo É Dividido em Dois Tipos de Acordo com a Fonte de Energia Usada para Efetuar o Transporte | 28 | ||
| Transporte Ativo Primário (p. 55) | 28 | ||
| A Bomba de Sódio-Potássio Transporta Íons Sódio Para Fora da Célula e Íons Potássio Para Dentro da Célula | 28 | ||
| A Bomba de Na+-K+ Controla o Volume Celular | 28 | ||
| O Transporte Ativo Satura da Mesma Forma Que a Difusão Facilitada Satura | 28 | ||
| O Cotransporte e o Contratransporte São Duas Formas de Transporte Ativo Secundário | 28 | ||
| A Glicose e os Aminoácidos Podem Ser Transportados Para Dentro da Maioria das Células através de Cotransporte de Sódio | 29 | ||
| Íons Cálcio e Hidrogênio Podem Ser Transportados para Fora das Células através do Mecanismo de Contratransporte de Sódio | 29 | ||
| Capítulo 5 - Potenciais de Membrana e Potenciais de Ação | 30 | ||
| Física básica dos potenciais de membrana (p. 61) | 30 | ||
| Uma Diferença de Concentração de Íons através de uma Membrana Seletivamente Permeável Pode Produzir um Potencial de Membrana | 30 | ||
| A Equação de Nernst Descreve a Relação entre o Potencial de Difusão e a Diferença de Concentração | 30 | ||
| A Equação de Goldman é Utilizada para Calcular o Potencial de Difusão Quando a Membrana é Permeável a Vários Íons Diferentes | 30 | ||
| Potencial de repouso de membrana dos neurônios (p. 63) | 31 | ||
| O Potencial de Repouso da Membrana é Estabelecido pelos Potenciais de Difusão, Permeabilidade da Membrana e Natureza Eletro... | 31 | ||
| Potencial de ação dos neurônios (p. 65) | 31 | ||
| Os Canais de Sódio e de Potássio Dependentes de Voltagem São Ativados e Inativados Durante o Curso de um Potencial de Ação | 32 | ||
| Resumo dos Eventos que Causam o Potencial de Ação | 32 | ||
| Um Círculo Vicioso de Feedback Positivo Abre os Canais de Sódio | 32 | ||
| Um Potencial de Ação Não Ocorre Até que o Potencial Limiar Tenha Sido Alcançado | 32 | ||
| Um Novo Potencial de Ação Não Pode Ocorrer Enquanto a Membrana Ainda Estiver Despolarizada em Decorrência do Potencial de A... | 32 | ||
| Propagação Do Potencial De Ação (p. 69) | 33 | ||
| Restabelecimento dos gradientes iônicos do sódio e do potássio após o término do potencial de ação – a importância do metab... | 33 | ||
| Características especiais da transmissão dos sinais nos troncos nervosos (p. 71) | 33 | ||
| Grandes Fibras Nervosas São Mielinizadas e Pequenas São Desmielinizadas | 33 | ||
| A Condução “Saltatória” Ocorre nas Fibras Mielinizadas | 34 | ||
| A Velocidade de Condução é Maior nas Grandes Fibras Nervosas Mielinizadas | 34 | ||
| Capítulo 6 - Contração do Músculo Esquelético | 35 | ||
| Anatomia Fisiológica Do Músculo Esquelético (p. 75) | 35 | ||
| Fibra Do Músculo Esquelético | 35 | ||
| As Miofibrilas São Compostas por Filamentos de Actina e de Miosina | 35 | ||
| Mecanismo geral da contração muscular (p. 77) | 36 | ||
| Mecanismo molecular da contração muscular (p. 78) | 37 | ||
| A Contração Muscular Ocorre por um Mecanismo de Deslizamento dos Filamentos | 37 | ||
| Os Filamentos de Miosina são compostos por múltiplas Moléculas de Miosina | 37 | ||
| Os Filamentos de Actina são compostos por Actina, Tropomiosina e Troponina | 37 | ||
| A Interação de Um Filamento de Miosina com Dois Filamentos de Actina e com os Íons Cálcio para causar a Contração (p. 79) | 37 | ||
| A Teoria do “Ir para Diante” (Walk‑Along) Pode Explicar como o Filamento de Actina Ativado e as Pontes Cruzadas da Miosina ... | 37 | ||
| O Grau De Superposição dos Filamentos de Actina e de Miosina Determina a Tensão que é Desenvolvida pelo Músculo Que Se Cont... | 38 | ||
| A Força da Contração é Máxima Quando Há uma Sobreposição Ótima Entre os Filamentos de Actina e as Pontes Cruzadas dos Filam... | 38 | ||
| energética da contração muscular (p. 82) | 38 | ||
| A Contração Muscular Precisa de ATP para Realizar Três Funções Principais | 38 | ||
| Há Três Fontes Principais de Energia para a Contração Muscular | 38 | ||
| Características da contração do músculo como um todo (p. 83) | 39 | ||
| As Contrações Isométricas não Encurtam o Músculo, Enquanto as Contrações Isotônicas Encurtam o Músculo a uma Tensão Constante | 39 | ||
| As Fibras Rápidas são Adaptadas para Contrações Musculares Fortes, Enquanto as Fibras Lentas são Adaptadas para a Atividade... | 39 | ||
| Mecânica da Contração do Músculo Esquelético (p. 84) | 39 | ||
| A Somação das Forças é a Adição Conjunta de Contrações Individuais para Aumentar a Intensidade da Contração Total do Músculo | 39 | ||
| Hipertrofia Muscular é o Aumento da Massa Total de um Músculo; Atrofia Muscular é a Diminuição da Massa | 40 | ||
| Capítulo 7 - Excitação do Músculo Esquelético: Transmissão Neuromuscular e Acoplamento Excitação-Contração | 41 | ||
| Transmissão dos impulsos das terminações nervosas para as fibras musculares esqueléticas: a junção neuromuscular (p. 89) | 41 | ||
| Secreção de Acetilcolina pelos Terminais Nervosos (p. 89) | 41 | ||
| Quando um Impulso Nervoso Atinge a Junção Neuromuscular, Vesículas Contendo Acetilcolina são Liberadas para o Espaço Sináptico | 41 | ||
| A Acetilcolina Abre Canais Iônicos Dependentes de Acetilcolina na Membrana Pós-sináptica | 41 | ||
| A Acetilcolina Liberada no Espaço Sináptico é Destruída por Acetilcolinesterases ou Simplesmente Difunde-se para Fora do Es... | 41 | ||
| A Acetilcolina Produz um Potencial de Placa Motora que Excita a Fibra Muscular Esquelética | 42 | ||
| Fármacos que Reforçam ou Bloqueiam a Transmissão na Junção Neuromuscular (p. 92) | 42 | ||
| Fármacos Podem Afetar a Junção Neuromuscular por Ação Semelhante à da Acetilcolina, Bloqueando a Transmissão Neuromuscular ... | 42 | ||
| A Miastenia Grave Causa Fraqueza Muscular | 42 | ||
| A Paralisia Ocorre por causa da Incapacidade de as Junções Neuromusculares Transmitirem Sinais das Fibras Nervosas para as ... | 42 | ||
| Potencial de ação muscular (p. 93) | 43 | ||
| A Condução dos Potenciais de Ação nas Fibras Nervosas é Qualitativamente, mas não Quantitativamente, Semelhante Àquela nas ... | 43 | ||
| Acoplamento excitação-contração (p. 93) | 43 | ||
| Os Túbulos Transversos são Extensões Internas da Membrana Celular | 43 | ||
| O Retículo Sarcoplasmático é Formado por Túbulos Longitudinais e Cisternas Terminais | 43 | ||
| Os Íons Cálcio são Liberados das Cisternas Terminais do Retículo Sarcoplasmático | 43 | ||
| Uma Bomba de Cálcio Remove os Íons Cálcio do Líquido Sarcoplasmático | 43 | ||
| Capítulo 8 - Excitação e Contração do Músculo Liso | 44 | ||
| Contração do músculo liso | 44 | ||
| Tipos de Músculos Lisos (p. 97) | 44 | ||
| Base Física para a Contração do Músculo Liso (p. 98) | 44 | ||
| O Músculo Liso não tem a mesma disposição Estriada dos Filamentos de Actina e Miosina Encontrados no Músculo Esquelético | 44 | ||
| Comparação entre a Contração do Músculo Liso e a Contração do Músculo Esquelético (p. 98) | 45 | ||
| Ao Contrário das Contrações do Músculo Esquelético, a Maioria das Contrações do Músculo Liso é de Contração Tônica Prolonga... | 45 | ||
| O Músculo Liso Pode se Encurtar em uma Porcentagem Maior de sua Extensão do que o Músculo Esquelético | 45 | ||
| O “Mecanismo de Trava” Facilita a Manutenção Prolongada das Contrações | 45 | ||
| Regulação da Contração pelos Íons Cálcio (p. 99) | 45 | ||
| Os Íons Cálcio se Combinam à Calmodulina Provocando a Ativação da Miosina cinase e a Fosforilação da Cabeça da Miosina | 45 | ||
| A Miosina Fosfatase é Necessária para a Cessação da Contração | 46 | ||
| Controles nervoso e hormonal da contração do músculo liso (p. 102) | 46 | ||
| Junções Neuromusculares do Músculo Liso | 46 | ||
| As Junções Neuromusculares dos Tipos Altamente Estruturadas Encontradas nas Fibras Musculares Esqueléticas não estão no Mús... | 46 | ||
| A Aceticolina e a Norepinefrina podem ter Efeitos Excitatórios ou Inibitórios na Junção Neuromuscular do Músculo Liso | 46 | ||
| Potenciais de Membrana e Potenciais de Ação no Músculo Liso (p. 103) | 46 | ||
| Os Potenciais de Ação Ocorrem no Músculo Liso Unitário, Como o Músculo Liso Visceral, de Maneira Semelhante Àquela do Múscu... | 46 | ||
| Os Íons Cálcio são Necessários para a Geração de Potenciais de Ação no Músculo Liso | 47 | ||
| Potenciais de Onda Lenta no Músculo Liso Unitário podem levar à Geração de Potenciais de Ação | 47 | ||
| Potenciais de Ação Espontâneos Frequentemente são Gerados Quando o Músculo Liso Visceral (Unitário) é Estirado | 47 | ||
| Efeito dos Fatores Teciduais Locais e dos Hormônios para causar Contração do Músculo Liso, sem Potenciais de Ação (p. 104) | 47 | ||
| O Relaxamento do Músculo Liso nos Vasos Sanguíneos Ocorre em Resposta aos Fatores Teciduais Locais | 47 | ||
| Muitos Hormônios Circulantes no Corpo Afetam a Contração do Músculo Liso em Algum Grau | 47 | ||
| Unidade III - O Coração | 49 | ||
| Capítulo 9 - O Músculo Cardíaco; o Coração como uma Bomba e a Função das Valvas Cardíacas | 51 | ||
| Características que distinguem o músculo cardíaco do músculo esquelético (p. 109) | 51 | ||
| Potenciais de Ação no Músculo Cardíaco (p. 110) | 51 | ||
| A Lenta Entrada de Íons Sódio e Cálcio nas Células do Músculo Cardíaco é uma das Causas do Platô de Potencial de Ação | 51 | ||
| Outra Causa do Platô do Potencial de Ação é a Diminuição da Permeabilidade das Células Musculares Cardíacas aos Íons Potássio | 52 | ||
| A Difusão do Cálcio para dentro das Miofibrilas Promove a Contração Muscular | 52 | ||
| O CICLO cardíaco (p. 113) | 52 | ||
| A Propagação do Potencial de Ação no Coração Inicia Cada Batimento Cardíaco | 52 | ||
| Os Átrios Funcionam como Bombas Condicionantes (Primer Pumps) para os Ventrículos | 53 | ||
| Os Ventrículos se Enchem de Sangue durante a Diástole | 53 | ||
| A Saída do Sangue dos Ventrículos Ocorre durante a Sístole | 53 | ||
| A Fração do Volume Diastólico Final que é Ejetada Denomina-se Fração de Ejeção | 54 | ||
| A Ejeção Ventricular Aumenta a Pressão na Aorta para 120 mmHg (Pressão Sistólica) | 54 | ||
| As Valvas Cardíacas Previnem o Refluxo do Sangue | 54 | ||
| Trabalho de Débito Cardíaco (p. 117) | 54 | ||
| O Diagrama de Volume-Pressão do Ventrículo Esquerdo Determina o Trabalho de Débito Cardíaco | 55 | ||
| O Consumo de Oxigênio pelo Coração Depende do Trabalho Cardíaco | 55 | ||
| Regulação do bombeamento cardíaco (p. 119) | 55 | ||
| O Mecanismo de Frank-Starling Regula Intrinsecamente a Capacidade de Bombeamento Cardíaco | 55 | ||
| O Sistema Nervoso Autônomo Afeta o Bombeamento Cardíaco | 56 | ||
| A Contratilidade Cardíaca é Afetada por Vários Fatores | 56 | ||
| Capítulo 10 - Excitação Rítmica do Coração | 57 | ||
| O sistema excitatório e condutor especializado do coração (p. 123) | 57 | ||
| O Nodo Sinusal Controla a Frequência de Batimentos em Todo o Coração | 57 | ||
| As Vias Internodal e Interatrial Transmitem Impulsos no Átrio | 57 | ||
| O Nodo AV Retarda os Impulsos Vindos dos Átrios em Direção aos Ventrículos | 57 | ||
| A Transmissào dos Impulsos através do Sistema de Purkinje e do Músculo Cardíaco é Rápida | 58 | ||
| Os Sincícios Atriais e Ventriculares estão Separados e Isolados Uns dos Outros | 58 | ||
| A Transmissão dos Impulsos através do Músculo Cardíaco Ocorre a uma Velocidade de 0,3 a 0,5 m/s | 58 | ||
| Controle da excitação e da condução no coração (p. 126) | 58 | ||
| O Nodo Sinusal é o Marca-passo Normal do Coração | 58 | ||
| O Bloqueio AV Ocorre Quando os Impulsos Falham ao Passar dos Átrios para os Ventrículos | 59 | ||
| Os Nervos Simpáticos e Parassimpáticos Controlam a Ritmicidade Cardíaca e a Condução de Impulsos Pelos Nervos Cardíacos (p.... | 59 | ||
| A Estimulação Parassimpática (Vagal) Retarda o Ritmo Cardíaco e a Condução | 59 | ||
| A Estimulação Simpática Acelera o Ritmo Cardíaco e a Condução | 60 | ||
| Capítulo 11 - O Eletrocardiograma Normal | 61 | ||
| As Contrações Atriais e Ventriculares estão Associadas às Ondas do Eletrocardiograma | 61 | ||
| Durante o Processo de Despolarização, a Corrente Elétrica Média Flui a partir da Base do Coração em Direção ao Ápice | 61 | ||
| Derivações eletrocardiográficas (p. 134) | 62 | ||
| As Derivações Bipolares Envolvem um Eletrocardiograma Registrado a partir de Eletrodos em Duas Partes Diferentes dos Membro... | 62 | ||
| A Lei de Einthoven Estabelece que o Potencial Elétrico de Qualquer Derivação de Membro Equivale à Soma dos Potenciais das O... | 62 | ||
| Derivações Torácicas (Derivações Precordiais) podem ser usadas para Detectar Anormalidades Elétricas Mínimas nos Ventrículos | 62 | ||
| Derivações Unipolares Aumentadas Também são Utilizadas para Registrar os Eletrocardiogramas | 63 | ||
| Capítulo 12 - Interpretação Eletrocardiográfica das Anormalidades do Músculo Cardíaco e do Fluxo Sanguíneo Coronariano: Aná... | 64 | ||
| Princípios da análise vetorial dos eletrocardiogramas (p. 139) | 64 | ||
| Vetores Podem Ser Utilizados para Representar Potenciais Elétricos | 64 | ||
| O Eletrocardiograma Normal Representa os Vetores que Ocorrem durante Alterações do Potencial Elétrico no Ciclo Cardíaco | 64 | ||
| Vários Fatores Deslocam o Eixo Elétrico Médio dos Ventrículos para a Esquerda (Sentido Anti-horário) | 65 | ||
| Vários Fatores Deslocam o Eixo Elétrico Médio dos Ventrículos para a Direita (Sentido Horário) | 66 | ||
| Condições que causam voltagens anormais do complexo qrs (p. 147) | 66 | ||
| A Hipertrofia do Coração Aumenta a Voltagem do Complexo QRS | 66 | ||
| As Seguintes Condições Reduzem a Voltagem do Complexo QRS | 66 | ||
| As Condições Seguintes Causam um Prolongamento do Complexo QRS | 66 | ||
| Corrente de lesão (p. 148) | 66 | ||
| O Eixo da Corrente de Lesão pode ser Determinado pelo Eletrocardiograma | 66 | ||
| Infartos Agudos das Paredes Anterior e Posterior podem ser Diagnosticados pelo Eletrocardiograma | 67 | ||
| Anormalidades da onda t (p. 152) | 67 | ||
| Capítulo 13 - Arritmias Cardíacas e sua Interpretação Eletrocardiográfica | 68 | ||
| Ritmos sinusais anormais (p. 155) | 68 | ||
| A Estimulação do Marca-passo do Coração Provoca Taquicardia | 68 | ||
| A Estimulação Vagal do Coração Diminui a Frequência Cardíaca | 68 | ||
| Ritmos cardíacos anormais que resultam do bloqueio do impulso de condução (p. 156) | 68 | ||
| O Bloqueio AV Inibe ou Bloqueia Completamente os Impulsos Originados no Nodo Sinoatrial | 68 | ||
| Contrações prematuras (p. 158) | 69 | ||
| Focos Ectópicos podem causar Contrações Prematuras que se Originam no Átrio, Junção AV ou Ventrículo | 69 | ||
| Taquicardia paroxística (p. 160) | 69 | ||
| Fibrilação ventricular (p. 161) | 70 | ||
| Movimentos de Circo | 70 | ||
| Fibrilação atrial (p. 164) | 70 | ||
| Unidade IV - A Circulação | 73 | ||
| Capítulo 14 - Visão Geral da Circulação; Biofísica de Pressão, Fluxo e Resistência | 75 | ||
| Características físicas da circulação (p. 169) | 75 | ||
| A Circulação é um Circuito Completo | 75 | ||
| Alterações no Fluxo Sanguíneo em Qualquer Parte da Circulação Altera Momentaneamente o Fluxo em Outras Partes | 75 | ||
| A Maior Parte do Volume Sanguíneo está Distribuída nas Veias da Circulação Sistêmica | 76 | ||
| A Velocidade do Fluxo Sanguíneo é Inversamente Proporcional à Área de Secção Transversa Vascular | 76 | ||
| As Pressões Variam nas Diferentes Partes da Circulação | 76 | ||
| As Pressões na Circulação Pulmonar são Muito Mais Baixas em Relação às da Circulação Sistêmica | 76 | ||
| Princípios básicos da função circulatória (p. 170) | 77 | ||
| Inter-relações de pressão, fluxo e resistência (p. 171) | 77 | ||
| O Fluxo Sanguíneo através de um Vaso é Determinado pelo Gradiente de Pressão e pela Resistência Vascular | 77 | ||
| O Diâmetro Vascular Exerce Efeito Importante sobre a Resistência ao Fluxo Sanguíneo – Lei de Poiseuille | 78 | ||
| A Diminuição do Raio de um Vaso Sanguíneo Aumenta Acentuadamente a Resistência Vascular | 78 | ||
| O Aumento do Hematócrito e da Viscosidade Eleva a Resistência Vascular e Diminui o Fluxo Sanguíneo | 78 | ||
| A “Autorregulação” Atenua o Efeito da Pressão Arterial sobre o Fluxo Sanguíneo Tecidual | 79 | ||
| Capítulo 15 - Distensibilidade Vascular e Funções dos Sistemas Arterial e Venoso | 80 | ||
| Distensibilidade vascular (p. 179) | 80 | ||
| A Estimulação Simpática Diminui a Capacitância Vascular | 80 | ||
| Os Vasos Expostos a um Aumento de Volume Exibem Inicialmente uma elevação Considerável da Pressão, Contudo, a Resposta Atra... | 80 | ||
| Pulsações da pressão arterial (p. 180) | 81 | ||
| Curvas Anormais de Pulso de Pressão | 81 | ||
| Os Pulsos de Pressão são Amortecidos nos Pequenos Vasos | 82 | ||
| A Pressão Sanguínea pode ser Avaliada Indiretamente pelo Método Auscultatório | 82 | ||
| Veias e suas funções (p. 184) | 83 | ||
| Relação entre a Pressão Atrial Direita (Pressão Venosa Central) e Pressão Venosa Periférica | 83 | ||
| A Resistência Venosa Elevada pode Aumentar a Pressão Venosa Periférica | 83 | ||
| A Pressão Atrial Direita Elevada Aumenta a Pressão Venosa Periférica | 83 | ||
| A Pressão Gravitacional Afeta a Pressão Venosa | 83 | ||
| As Válvulas Venosas e a Influência da “Bomba Venosa” sobre a Pressão Venosa | 83 | ||
| As Veias Funcionam como Reservatórios de Sangue | 84 | ||
| A Microcirculação e o Sistema Linfático: Trocas Capilares, Líquido Intersticial e Fluxo de Linfa | 85 | ||
| Estrutura da microcirculação e do sistema capilar (p. 189) | 85 | ||
| O Sangue entra nos Capilares através de uma Arteríola e Sai por uma Vênula | 85 | ||
| A Parede Capilar Delgada Consiste em uma Única Camada de Células Endoteliais | 85 | ||
| Fluxo Sanguíneo Intermitente através dos Capilares, um Fenômeno Chamado “Vasomotricidade” | 85 | ||
| Troca de água, nutrientes e outras substâncias entre o sangue e o Líquido intersticial (p. 191) | 86 | ||
| A Difusão é o Meio mais Importante para a Transferência de Substâncias entre o Plasma e o Líquido Intersticial | 86 | ||
| interstício e o Líquido intersticial (p. 192) | 87 | ||
| O “Gel” do Interstício Consiste em Filamentos de Proteoglicanos e Líquido Aprisionado | 87 | ||
| A Quantidade de Líquido “Livre” no Interstício é Menor do que 1% do Líquido Total na Maioria dos Tecidos | 87 | ||
| A filtração do líquido pelos capilares é determinada pelas pressões osmóticas hidrostáticas e coloidais e também pelo coefi... | 87 | ||
| Quatro Forças Determinam a Filtração de Líquidos através da Membrana Capilar | 88 | ||
| Pressão Hidrostática Capilar “Funcional” | 88 | ||
| Pressão Hidrostática do Líquido Intersticial Negativa (Subatmosférica) no Tecido Subcutâneo Frouxo | 88 | ||
| Nos Tecidos Circundados por Bainhas Fibrosas Justapostas, como Cérebro, Rins e Músculo Esquelético, as Pressões Hidrostátic... | 88 | ||
| A Pressão Coloidosmótica Plasmática Média é de Aproximadamente 28 mmHg | 89 | ||
| A Pressão Coloidosmótica Média do líquido Intersticial é cerca de 8 mmHg | 89 | ||
| Resumo sobre as Trocas de Volume de líquido através da Membrana Capilar | 89 | ||
| A Taxa de Filtração nos Capilares Também é Determinada pelo Coeficiente de Filtração Capilar (Kf) | 90 | ||
| Um Desequilíbrio Anormal de Pressões nos Capilares Pode Causar Edema | 90 | ||
| sistema linfático (p. 198) | 90 | ||
| A Linfa Deriva do líquido Intersticial | 91 | ||
| A Taxa de Fluxo Linfático é Determinada pela Pressão Hidrostática do líquido Intersticial e pela Bomba Linfática | 91 | ||
| O Sistema Linfático Proporciona um “Mecanismo de Transbordamento” que Devolve à Circulação o Excesso de Proteínas e o Volum... | 91 | ||
| Bactérias e Resíduos Teciduais são Removidos pelo Sistema Linfático para os Linfonodos | 92 | ||
| Capítulo 17 - Controle Local e Humoral do Fluxo Sanguíneo dos Tecidos | 93 | ||
| Os Tecidos Locais Autorregulam o Fluxo Sanguíneo em Resposta às suas Necessidades | 93 | ||
| Mecanismos de controle do fluxo sanguíneo (p. 203) | 93 | ||
| Controle Agudo do Fluxo Sanguíneo Local (p. 204) | 93 | ||
| O Aumento da Taxa Metabólica Tecidual Geralmente Eleva o Fluxo Sanguíneo Tecidual | 93 | ||
| A Redução da Disponibilidade de Oxigênio Aumenta o Fluxo Sanguíneo Tecidual | 94 | ||
| O Aumento da Demanda por Oxigênio e Nutrientes Eleva o Fluxo Sanguíneo Tecidual | 94 | ||
| O Acúmulo de Metabólitos Vasodilatadores Aumenta o Fluxo Sanguíneo Tecidual | 94 | ||
| A Falta de Outros Nutrientes Pode Causar Vasodilatação | 94 | ||
| Exemplos Especiais do Controle “Metabólico” Agudo Local do Fluxo Sanguíneo (p. 206) | 95 | ||
| Ocorre “Hiperemia Reativa” Após o Fornecimento de Sangue para um Tecido Ter Sido Bloqueado por um Curto Tempo | 95 | ||
| A “Hiperemia Ativa” Ocorre Quando as Taxas Metabólicas Teciduais Aumentam | 95 | ||
| O Fluxo Sanguíneo Tecidual é “Autorregulado” durante Mudanças na Pressão Arterial | 95 | ||
| Mecanismos Adicionais de Controle do Fluxo Sanguíneo em Tecidos Específicos | 95 | ||
| As Células Endoteliais Controlam o Fluxo Sanguíneo através da Liberação do Óxido Nítrico Vasodilatador | 96 | ||
| As Células Endoteliais Também Liberam Substâncias Vasoconstritoras | 96 | ||
| Regulação do Fluxo Sanguíneo a Longo Prazo (p. 209) | 96 | ||
| As Mudanças na Vascularização Tecidual Contribuem para a Regulação a Longo Prazo do Fluxo Sanguíneo | 97 | ||
| Muitos Fatores Angiogênicos são Pequenos Peptídios | 97 | ||
| Os Vasos Sanguíneos Colaterais se Desenvolvem quando uma Artéria ou uma Veia é Bloqueada | 97 | ||
| Remodelamento Vascular em Resposta às Alterações Crônicas no Fluxo Sanguíneo ou na Pressão Arterial (p. 211) | 97 | ||
| Controle humoral da circulação (p. 212) | 99 | ||
| Os Íons e Outros Fatores Químicos Também Podem Alterar o Fluxo Sanguíneo Local | 99 | ||
| Capítulo 18 - Regulação Nervosa da Circulação e o Controle Rápido da Pressão Arterial | 101 | ||
| Sistema nervoso autônomo (p. 215) | 101 | ||
| A Estimulação Simpática Causa Vasoconstrição e Aumenta a Frequência e a Contratilidade Cardíaca | 101 | ||
| A Estimulação Parassimpática Diminui a Frequência e a Contratilidade Cardíaca | 101 | ||
| Controle do Sistema Vasoconstritor Simpático pelo Sistema Nervoso Central (p. 216) | 101 | ||
| Os Centros Vasomotores do Cérebro Controlam o Sistema Vasoconstritor Simpático | 101 | ||
| O Tônus Vasoconstritor Simpático Contínuo Promove Vasoconstrição Parcial da Maioria dos Vasos Sanguíneos | 103 | ||
| O Sistema Vasomotor é Influenciado pelos Centros Nervosos Superiores | 103 | ||
| A Norepinefrina é o Neurotransmissor do Sistema de Vasoconstrição Simpático | 103 | ||
| A Medula Adrenal Libera Norepinefrina e Epinefrina durante a Estimulação Simpática | 103 | ||
| O PAPEL do sistema nervoso no controle rápido da pressão arterial (p. 218) | 104 | ||
| O Sistema Nervoso Autônomo Contribui para o Aumento da Pressão Arterial durante o Exercício Muscular | 104 | ||
| O Sistema Nervoso Autônomo Aumenta a Pressão Arterial durante a “Reação de Alarme” | 104 | ||
| Mecanismos Reflexos para a Manutenção da Pressão Arterial Normal (p. 219) | 104 | ||
| O Sistema de Controle Reflexo dos Barorreceptores Arteriais | 105 | ||
| Os Barorreceptores Mantêm a Pressão Arterial em Níveis Relativamente Constantes durante as Mudanças de Postura Corporal e O... | 105 | ||
| Os Barorreceptores são Importantes na Regulação a Longo Prazo da Pressão Arterial? | 105 | ||
| Os Reflexos Cardiopulmonares Ajudam a Regular a Pressão Arterial | 105 | ||
| O Controle da Pressão Arterial pelos Quimiorreceptores Carotídeos e Aórticos Corresponde ao Efeito da Falta de Oxigênio sob... | 106 | ||
| A Resposta Isquêmica do Sistema Nervoso Central Eleva a Pressão Arterial em Resposta à Diminuição do Fluxo Sanguíneo no Cen... | 106 | ||
| A Reação de Cushing é uma Resposta Isquêmica do Sistema Nervoso Central Resultante do Aumento da Pressão na Cavidade Craniana | 106 | ||
| Capítulo 19 - O Papel dos Rins no Controle a Longo Prazo da Pressão Arterial e na Hipertensão: O Sistema Integrado de Regul... | 108 | ||
| Sistema rim‑líquidos corporais para o controle da pressão arterial (p. 227) | 108 | ||
| O Débito Renal de Sal e Água é Equilibrado pela Ingestão de Sal e Água em Condições de Equilíbrio Estável | 108 | ||
| O Mecanismo de Feedback Renal e de Líquidos Corporais Representa Quase um “Ganho de Feedback Infinito” no Controle da Press... | 108 | ||
| Há Dois Determinantes Primários da Pressão Arterial a Longo Prazo | 109 | ||
| O Aumento da Resistência Vascular Periférica Total não Eleva a Pressão Arterial a Longo Prazo se a Ingestão de Líquidos ou ... | 109 | ||
| O Aumento do Volume de Líquidos pode Elevar a Pressão Arterial se a Capacidade Vascular não Aumentar | 110 | ||
| Hipertensão (pressão sanguínea alta) (p. 232) | 110 | ||
| Alterações na Função Circulatória durante o Desenvolvimento da Hipertensão por Sobrecarga de Volume | 111 | ||
| O sistema renina-angiotensina: seu papel no controle da pressão arterial (p. 234) | 112 | ||
| Componentes do Sistema Renina-Angiotensina e o Papel da Angiotensina II na Regulação da Pressão Arterial | 112 | ||
| Os Efeitos da Angiotensina II Responsáveis pela Retenção Renal de Sal e Água são Especialmente Importantes para o Controle ... | 112 | ||
| O Sistema Renina-Angiotensina Ajuda a Manter a Pressão Arterial Normal quando Ocorrem Grandes Variações na Ingesta de Sal | 112 | ||
| A Formação Excessiva de Angiotensina II Causa Hipertensão | 113 | ||
| O Comprometimento da Circulação Renal Causa Hipertensão (p. 237) | 113 | ||
| A Constrição das Artérias Renais Causa Hipertensão | 113 | ||
| A Coartação da Aorta acima das Artérias Renais também Causa Hipertensão, com Características Similares Àquelas Descritas pa... | 114 | ||
| Uma Isquemia Desigual em um ou em Ambos os Rins também pode causar Hipertensão | 114 | ||
| A Toxemia Gravídica (Pré-eclâmpsia) também está Associada à Hipertensão | 114 | ||
| As Causas da Hipertensão Primária Humana (Essencial) Não São Conhecidas (p. 240) | 114 | ||
| Resumo do sistema integrado e multifacetado para a regulação da pressão arterial (p. 241) | 115 | ||
| Os Reflexos do Sistema Nervoso São Mecanismos de Controle da Pressão Arterial que Atuam Rapidamente | 115 | ||
| Mecanismos Intermediários de Controle da Pressão Arterial que Atuam depois de Vários Minutos | 115 | ||
| A Regulação da Pressão Arterial a Longo Prazo Envolve o o Mecanismo de Feedback Renal e de Líquidos Corporais | 115 | ||
| Capítulo 20 - Débito Cardíaco, Retorno Venoso e suas Regulações | 117 | ||
| Controle do débito cardíaco pelo retorno venoso – mecanismo de frank-starling do coração (p. 245) | 117 | ||
| A Regulação do Débito Cardíaco Corresponde à Soma de Todas as Regulações do Fluxo Sanguíneo Tecidual | 117 | ||
| As Alterações do Débito Cardíaco Podem Ser Previstas pela Aplicação da Lei de Ohm. | 118 | ||
| O Débito Cardíaco Máximo Alcançado pelo Coração É Limitado pelo Platô da Curva do Débito Cardíaco (p. 247) | 118 | ||
| Débitos cardíacos patologicamente altos ou baixos (p. 248) | 118 | ||
| Um Débito Cardíaco Elevado Frequentemente é Causado pela Redução da Resistência Periférica Total | 118 | ||
| O Débito Cardíaco Baixo Pode Ser Causado por Fatores Cardíacos ou Periféricos | 119 | ||
| análise mais quantitativa da regulação do débito cardíaco (p. 250) | 119 | ||
| A Curva de Retorno Venoso Descreve a Relação Existente entre o Retorno Venoso e a Pressão Atrial Direita | 120 | ||
| A Pressão Média de Enchimento Sistêmico é a Medida do Grau de Tensão com que o Sistema Circulatório se Enche de Sangue | 120 | ||
| A Resistência ao Retorno Venoso é a Resistência Média entre os Vasos Periféricos e o Coração | 120 | ||
| Métodos de medida do débito cardíaco (p. 256) | 121 | ||
| Capítulo 21 - Fluxo Sanguíneo nos Músculos e o Débito Cardíaco durante o Exercício; a Circulação Coronariana e a Doença Car... | 122 | ||
| O fluxo sanguíneo no músculo esquelético aumenta nitidamente durante o exercício (p. 259) | 122 | ||
| Fatores Vasodilatadores Aumentam o Fluxo Sanguíneo no Músculo Esquelético durante o Exercício | 122 | ||
| A Ativação Simpática Reduz o Fluxo Sanguíneo no Músculo Esquelético | 122 | ||
| Durante o Exercício, as Alterações Cardiovasculares Fornecem mais Nutrientes e Removem Grandes Quantidades de Subprodutos M... | 122 | ||
| Circulação coronariana (p. 262) | 123 | ||
| O Controle do Fluxo Coronário Exercido pelo Metabolismo Local é Mais Importante do que o Controle Nervoso | 123 | ||
| A Doença Cardíaca Isquêmica é Responsável por Aproximadamente 35% das Mortes nos Estados Unidos por Ano | 124 | ||
| A Aterosclerose é a Principal Causa da Doença Cardíaca Isquêmica | 124 | ||
| O Espasmo Coronário Também Pode Causar Infarto do Miocárdio | 124 | ||
| Pode Ocorrer Morte após um Infarto do Miocárdio | 124 | ||
| O Tratamento Adequado de um Paciente com Infarto do Miocárdio Muitas Vezes Leva à Recuperação de Grande Parte da Função Mio... | 125 | ||
| A Angina pectoris é uma Dor que tem Origem no Coração | 126 | ||
| Capítulo 22 - Insuficiência Cardíaca | 127 | ||
| Dinâmica circulatória na insuficiência cardíaca (p. 271) | 127 | ||
| A Compensação Rápida da Insuficiência Cardíaca Ocorre Principalmente Via Sistema Nervoso Simpático | 127 | ||
| As Respostas Crônicas à Insuficiência Cardíaca Envolvem Retenção Renal de Sódio e Água | 127 | ||
| A Recuperação Cardíaca Também Ajuda a Restaurar o Débito Cardíaco durante a Insuficiência Cardíaca | 127 | ||
| A Retenção de Sódio e Água Ocorre durante a Insuficiência Cardíaca por causa dos Reflexos Simpáticos, Redução da Pressão Ar... | 128 | ||
| Na Insuficiência Cardíaca Descompensada, as Respostas Compensatórias não Podem Manter Débito Cardíaco Adequado | 128 | ||
| Insuficiência cardíaca esquerda unilateral (p. 275) | 129 | ||
| Insuficiência cardíaca de baixo débito – choque cardiogênico (p. 275) | 129 | ||
| O Edema Pulmonar Progressivo Agudo Algumas Vezes Ocorre em Pacientes com Insuficiência Cardíaca de Longa Duração | 130 | ||
| A Reserva Cardíaca Diminui em Todos os Tipos de Insuficiência Cardíaca | 130 | ||
| “Insuficiência cardíaca de alto débito” pode ocorrer mesmo em coração normal que esteja sobrecarregado (p. 280) | 130 | ||
| Capítulo 23 - Valvas e Bulhas Cardíacas; Defeitos Cardíacos Valvares e Congênitos | 132 | ||
| Bulhas cardíacas (p. 283) | 132 | ||
| A Primeira Bulha Cardíaca está Associada ao Fechamento das Valvas AV | 132 | ||
| A Segunda Bulha Cardíaca está Associada ao Fechamento das Valvas Aórtica e Pulmonar | 132 | ||
| A Terceira Bulha Cardíaca Ocorre no Início do Terço Médio da Diástole | 132 | ||
| A Quarta Bulha Cardíaca está Associada à Contração Atrial | 132 | ||
| A Maioria das Lesões das Valvas Cardíacas Resulta de Febre Reumática (p. 285) | 133 | ||
| Murmúrios Cardíacos são Sopros Cardíacos Anormais Causados por Lesões Valvares (p. 285) | 133 | ||
| A Estenose Aórtica Gera um Sopro Sistólico de Som Grosseiro | 133 | ||
| A Regurgitação Aórtica Gera um Sopro Diastólico do Tipo “Assopro” | 133 | ||
| A Isquemia Coronariana Frequentemente está Associada às Lesões da Valva Aórtica | 134 | ||
| A Estenose Mitral é um Sopro Diastólico de Som Fraco que é mais bem Auscultado durante as Fases Intermediária à Tardia da D... | 134 | ||
| Dinâmica circulatória anormal associada aos defeitos cardíacos congênitos (p. 286) | 134 | ||
| A Persistência do Canal Arterial é uma Derivação da Esquerda para a Direita | 135 | ||
| A Tetralogia de Fallot é uma Derivação da Direita para a Esquerda | 135 | ||
| Capítulo 24 - Choque Circulatório e seu Tratamento | 136 | ||
| Choque causado por hipovolemia – choque hemorrágico (p. 294) | 136 | ||
| Choque não Progressivo (Compensado) | 136 | ||
| O “Choque Progressivo” é Causado por um Ciclo Vicioso de Deterioração Cardiovascular (p. 296) | 137 | ||
| A Deterioração Cardíaca no Choque Progressivo Deve-se ao Fluxo Coronariano Ruim | 137 | ||
| A Insuficiência Circulatória Periférica Também Pode Ocorrer durante o Choque Hemorrágico Progressivo | 137 | ||
| A Coagulação Sanguínea Também Ocorre em Pequenos Vasos durante o Choque Progressivo Hemorrágico | 137 | ||
| O Aumento da Permeabilidade Capilar Provoca uma Diminuição Maior Ainda do Volume de Sangue durante o Choque Hemorrágico Pro... | 137 | ||
| A Liberação de Toxinas Pode Causar Depressão Cardíaca no Choque Hemorrágico Progressivo | 137 | ||
| Ocorre Deterioração Celular Generalizada durante o Choque Hemorrágico Progressivo | 138 | ||
| Choque Irreversível (p. 298) | 138 | ||
| Fisiologia do tratamento do choque (p. 301) | 138 | ||
| Terapia de Reposição | 138 | ||
| Como a Perda de Sangue é a Causa Inicial do Choque Hemorrágico, a Terapia Apropriada é a Reposição do Sangue | 138 | ||
| Como a Perda de Plasma é a Causa do Choque Hipovolêmico em Pacientes com Destruição Intestinal ou Queimaduras, a Infusão de... | 139 | ||
| Com a Perda de Água e Eletrólitos é a Causa do Choque Hipovolêmico em Pacientes com Desidratação, a Infusão Intravenosa de ... | 139 | ||
| O Choque Traumático Pode Ser Causado por Hipovolemia e Dor | 139 | ||
| O Choque Neurogênico é Causado pelo Aumento da Capacidade Vascular; portanto, a Terapia Deveria Diminuir e Trazer a Capacid... | 139 | ||
| O Choque Anafilático é Causado por uma Reação Alérgica | 140 | ||
| O Choque Séptico é Causado por uma Ampla Disseminação de Bactérias pelo Corpo | 140 | ||
| Outros efeitos do choque no organismo | 140 | ||
| Unidade V - Os Líquidos Corporais e os Rins | 141 | ||
| Capítulo 25 - Os Compartimentos dos Líquidos Corporais: Líquidos Extra e Intracelulares; Edema | 143 | ||
| Entrada e saída de líquidos são balanceadas nas condições estacionárias (p. 305) | 143 | ||
| O líquido corporal total é distribuído entre o líquido extra e intracelular (p. 306) | 143 | ||
| O Sangue Contém Líquidos Extra e Intracelulares | 143 | ||
| Os Componentes dos Líquidos Extra e Intracelulares Diferem | 144 | ||
| O princípio indicador-diluição pode ser utilizado para medir volumes dos compartimentos dos líquidos corporais (p. 308) | 145 | ||
| A distribuição do líquido intra e extracelular é determinada principalmente pelo efeito osmótico dos eletrólitos agindo atr... | 146 | ||
| A Osmose é a Difusão Líquida da Água através de uma Membrana Seletivamente Permeável | 146 | ||
| Líquidos Isotônicos, Hipotônicos e Hipertônicos | 146 | ||
| Volume e osmolalidade dos líquidos extra e intracelulares em estados anormais (p. 312) | 147 | ||
| Efeitos da Adição de Soluções Salinas Isotônicas, Hipertônicas e Hipotônicas no Líquido Extracelular | 147 | ||
| Edema: excesso de líquido nos tecidos (p. 316) | 147 | ||
| Edema Intracelular: Aumento do Líquido Intracelular | 147 | ||
| Edema Extracelular: Aumento do Líquido nos Espaços Intersticiais | 148 | ||
| Fatores que Podem Aumentar a Filtração Capilar e Causar o Edema do Líquido Intersticial | 148 | ||
| O Bloqueio Linfático Causa Edema | 149 | ||
| Fatores de Segurança que Normalmente Previnem o Edema | 149 | ||
| Capítulo 26 - O Sistema Urinário: Anatomia Funcional e Formação da Urina pelos Rins | 151 | ||
| Anatomia fisiológica dos rins (p. 324) | 151 | ||
| Organização Geral dos Rins e do trato Urinário | 151 | ||
| O Fluxo Sanguíneo Renal Constitui cerca de 22% do Débito Cardíaco | 151 | ||
| O Néfron é a Unidade Estrutural e Funcional dos Rins | 154 | ||
| Micção (p. 327) | 154 | ||
| Anatomia Fisiológica e Conexões Nervosas da Bexiga | 154 | ||
| Os Nervos Pélvicos Fornecem o Principal Suprimento Nervoso da Bexiga | 155 | ||
| O Reflexo de Micção é um Reflexo da Medula Espinal | 155 | ||
| A formação da urina resulta de filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular (p. 331) | 155 | ||
| Capítulo 27 - Filtração Glomerular, Fluxo Sanguíneo Renal e seus Controles | 157 | ||
| Composição do Filtrado Glomerular | 157 | ||
| Determinantes da FG (p. 337) | 157 | ||
| A Diminuição do Coeficiente de Filtração dos Capilares Glomerulares (Kf) Reduz a FG | 157 | ||
| O Aumento da Pressão na Cápsula de Bowman Reduz a FG | 157 | ||
| O aumento da Pressão Coloidosmótica dos Capilares Glomerulares Reduz a FG | 158 | ||
| O Aumento da Pressão Hidrostática dos Capilares Glomerulares Eleva a FG | 158 | ||
| Fluxo sanguíneo renal (p. 340) | 158 | ||
| A fg e o fluxo sanguíneo renal são controlados pelos sistemas neuro-humorais e por mecanismos intrarrenais (p. 341) | 159 | ||
| A Ativação Intensa do Sistema Nervoso Simpático Diminui a FG | 159 | ||
| Hormônios e Autacoides Controlam a FG e o Fluxo Sanguíneo Renal | 159 | ||
| FG e fluxo sanguíneo renal são autorregulados durante alterações da pressão arterial (p. 342) | 160 | ||
| O Feedback Tubuloglomerular é um Componente Fundamental da Autorregulação Renal | 160 | ||
| O Mecanismo Miogênico Contribui para a Autorregulação do Fluxo Sanguíneo Renal e da FG | 160 | ||
| Outros Fatores que Alteram o Fluxo Sanguíneo Renal e a FG | 161 | ||
| Capítulo 28 - Reabsorção e Secreção Tubular Renal | 162 | ||
| Secreção Tubular − O Movimento Líquido dos Solutos dos Capilares Peritubulares no Interior dos Túbulos | 162 | ||
| Reabsorção de Solutos e de Água dos Túbulos para os Capilares Peritubulares | 162 | ||
| As Taxas das Reabsorção de Substâncias são Seletivas e Altamente Variáveis | 162 | ||
| O Transporte Ativo Necessita de Energia e Pode Mover os Solutos contra um Gradiente Eletroquímico | 163 | ||
| A Reabsorção Ativa Secundária da Glicose e dos Aminoácidos Ocorre através da Membrana Tubular Renal | 163 | ||
| Os Transportes Máximos Muitas Vezes são Apresentados por Substâncias Transportadas Ativamente | 163 | ||
| A Reabsorção Passiva de Água por Osmose está Acoplada à Reabsorção de Sódio | 164 | ||
| Alguns Solutos são Reabsorvíveis por Difusão Passiva | 164 | ||
| Reabsorção e secreção ao longo de várias partes do néfron (p. 353) | 164 | ||
| Os Túbulos Proximais Possuem uma Alta Capacidade de Reabsorção | 164 | ||
| A Alça de Henle Possui Três Segmentos Funcionalmente Distintos: Segmento Descendente Fino, Segmento Ascendente Fino e Segme... | 164 | ||
| O Túbulo Distal Inicial Dilui o Líquido Tubular | 165 | ||
| O Túbulo Distal Final e o Túbulo Coletor Cortical são Semelhantes | 165 | ||
| Os Ductos Coletores Medulares são os Locais Finais do Processamento da Urina | 166 | ||
| Regulação da reabsorção tubular (p. 359) | 166 | ||
| Equilíbrio Glomerulotubular − A Capacidade do Túbulo de Aumentar sua Taxa de Reabsorção em Resposta a uma Carga Tubular Maior | 166 | ||
| A Força Física dos Capilares Peritubulares e do Líquido Intersticial Renal Influencia a Reabsorção Tubular | 166 | ||
| O Aumento da Pressão Arterial Reduz a Reabsorção Tubular | 167 | ||
| A Aldosterona Aumenta a Reabsorção de Sódio e a Secreção de Potássio | 167 | ||
| A Angiotensina II Aumenta a Reabsorção de Sódio e de Água | 168 | ||
| O ADH Aumenta a Reabsorção de Água | 168 | ||
| O Peptídio Natriurético Atrial Diminui a Reabsorção de Água e de Sódio | 168 | ||
| O Hormônio da Paratireoide, Aumenta a Reabsorção de Cálcio e Diminui a Reabsorção de Fosfato | 168 | ||
| A Ativação do Sistema Nervoso Simpático Aumenta a Reabsorção de Sódio | 168 | ||
| USO de métodos de depuração para quantificar a função renal (p. 365) | 168 | ||
| A Depuração Renal é o Volume de Plasma que é Completamente Depurado de uma Substância a Cada Minuto | 168 | ||
| A Depuração Renal da Creatinina ou da Inulina Pode Ser Utilizada para Estimar a FG | 169 | ||
| A Depuração Renal do Ácido Paraminoipúrico pode ser Utilizado para Estimar o Fluxo Plasmático Renal | 169 | ||
| A Reabsorção ou Secreção Tubular pode ser Calculada pelas Depurações Renais | 169 | ||
| Capítulo 29 - Concentração e Diluição da Urina; Regulação da Osmolaridade e da Concentração de Sódio do Líquido Extracelular | 170 | ||
| Os rins excretam o excesso de água pela produção de urina diluída (p. 371) | 170 | ||
| Os Hormônios Antidiuréticos Controlam a Concentração da Urina | 170 | ||
| A Urina Diluída é Causada pela Diminuição de ADH e pela redução de Reabsorção de Água | 170 | ||
| Os rins conservam água excretando urina concentrada (p. 373) | 171 | ||
| O Multiplicador Contracorrente Causa Alta Osmolaridade na Medula Renal | 172 | ||
| A Troca por Contracorrente nos Vasa Recta Preserva a Hiperosmolaridade da Medula Renal | 172 | ||
| Quantificação da concentração e diluição de urina pelos rins: clearance de “água livre” e clearance osmolar (p. 380) | 172 | ||
| Distúrbios da Capacidade de Concentração Urinária (p. 380) | 173 | ||
| Controle da osmolaridade e da concentração de sódio do líquido extracelular (p. 381) | 173 | ||
| Sistema de Feedback Osmorreceptor ADH | 174 | ||
| O ADH é Sintetizado nos Núcleos Supraóptico e Paraventricular do Hipotálamo e Liberado da Hipófise Posterior | 174 | ||
| Estimulação Reflexa Cardiovascular da Liberação do ADH pela Diminuição da Pressão Arterial ou pela redução do Volume Sanguíneo | 174 | ||
| Outros Estímulos que Causam a Secreção de ADH | 174 | ||
| Importância da sede no controle da osmolaridade e da concentração de sódio do líquido extracelular (p. 384) | 175 | ||
| Os Mecanismos do ADH e da Sede Operam Juntos para Controlar a Osmolaridade Extracelular | 176 | ||
| A Angiotensina II e a Aldosterona Normalmente não Desempenham um Papel Importante no Controle da Osmolaridade Extracelular ... | 176 | ||
| Capítulo 30 - Regulação Renal de Potássio, Cálcio, Fosfato e Magnésio; Integração dos Mecanismos Renais para Controle dos V... | 177 | ||
| Regulação da concentração de potássio no líquido extracelular e excreção de potássio (p. 389) | 177 | ||
| A Distribuição Interna de Potássio é Regulada | 177 | ||
| As Variações Diárias da Excreção de Potássio são Controladas Principalmente por Alterações da Secreção nos Túbulos Distais ... | 178 | ||
| A Secreção de Potássio Ocorre nas Células Principais dos Tubulos Distais Finais e nos Túbulos Coletores Corticais | 178 | ||
| As Células Intercaladas dos Túbulos Distais Finais e dos Túbulos Coletores Corticais podem Reabsorver ou Secretar Potássio | 179 | ||
| A Aldosterona é o Principal Mecanismo Hormonal de Controle de Feedback da Concentração do Íon Potássio do Líquido Extracelular | 179 | ||
| A Acidose Aguda Diminui a Secreção de Potássio | 179 | ||
| Controle da excreção renal de cálcio e da concentração de íon cálcio extracelular (p. 396) | 179 | ||
| O paratormônio é um Importante Regulador da Captação e Liberação de Cálcio pelo Osso | 179 | ||
| O PTH Reduz a Excreção Renal de Cálcio | 180 | ||
| Integração dos mecanismos renais para o controle do líquido extracelular (p. 398) | 180 | ||
| A Ingestão e a Excreção de Sódio são Equilibradas sob Condições Estáveis | 180 | ||
| A Excreção de Sódio é Controlada pela Alteração da Filtração Glomerular ou pelas Taxas de Reabsorção Tubular | 180 | ||
| A importância da natriurese por pressão e da diurese por pressão na manutenção do equilíbrio de sódio e água no corpo (p. 399) | 181 | ||
| A Natriurese por Pressão é o Componente Fundamental do Mecanismo de Feedback Renal e dos Líquidos Corporais | 181 | ||
| Distribuição do líquido extracelular entre os espaços intersticiais e o sistema vascular (p. 401) | 182 | ||
| Fatores nervosos e hormonais aumentam a eficiência do controle por feedback do rim-líquidos corporais (p. 402) | 182 | ||
| O Controle do Sistema Nervoso Simpático da Excreção Renal pelo Barorreceptor Arterial e os Reflexos dos Receptores de Estir... | 182 | ||
| A Angiotensina II é um Poderoso Controlador da Excreção Renal | 183 | ||
| A Aldosterona tem Papel Importante no Controle da Excreção Renal do Sódio | 183 | ||
| O Hormônio Antidiurético Controla a Excreção de Água | 184 | ||
| Respostas integradas às alterações na ingestão de sódio (p. 405) | 184 | ||
| Condições que causam grandes aumentos do volume de Sangue e do volume de líquido extracelular (p. 405) | 185 | ||
| Condições que causam grandes aumentos do volume de líquido extracelular, mas com volume sanguíneo normal (p. 406) | 185 | ||
| Capítulo 31 - Regulação Ácido-base | 186 | ||
| A Concentração de Íons Hidrogênio é Regulada de Forma Precisa | 186 | ||
| Defesas contra variações da concentração do h+: tampões, pulmões e rins (p. 410) | 186 | ||
| Tamponamento de h+ nos líquidos corporais (p. 410) | 186 | ||
| Sistema Tampão de Bicarbonato | 187 | ||
| A Equação de Henderson-Hasselbalch Fornece a Relação do Bicarbonato e do Dióxido de Carbono para o pH | 188 | ||
| Regulação respiratória do equilíbrio ácido-base (p. 414) | 188 | ||
| O Aumento da Concentração de Íon Hidrogênio Estimula a Ventilação Pulmonar | 188 | ||
| Anormalidades da Respiração Podem Causar Distúrbios Ácido-base | 188 | ||
| Controle renal do equilíbrio ácido-base (p. 415) | 188 | ||
| Secreção de H+ e Reabsorção de  pelos Túbulos Renais | 189 | ||
| O Íon H+ é Secretado no Líquido Tubular por Contratransporte Sódio-Hidrogênio no Túbulo Proximal, no Segmento Ascendente Es... | 189 | ||
| Nos Túbulos Distais Finais e nos Coletores, o H+ é Secretado por Transporte Ativo Primário | 189 | ||
| O  é “Titulado” contra os Íons Hidrogênio nos Túbulos | 190 | ||
| Com Alcalose, a Urina Apresenta Excesso de  em Comparação com H | 190 | ||
| Com Acidose, a Urina Apresenta Excesso de H+ em Comparação com  | 190 | ||
| A combinação de excesso de h+ com tampões fosfato e amônia no túbulo gera “novo”  (p. 418) | 190 | ||
| O Tampão Fosfato Urinário Transporta o Excesso de Íons Hidrogênio na Urina e Gera Novo Bicarbonato | 190 | ||
| A Amônia é o Mais Importante Tampão Urinário na Acidose Crônica | 191 | ||
| Quantificando a excreção ácido-base renal (p. 420) | 191 | ||
| A Secreção Tubular Renal de Íon Hidrogênio é Estimulada pelo Aumento da PCO2 e da Concentração de H+ Extracelular | 191 | ||
| Correção renal da acidose − maior excreção de H+ E adição de  ao líquido extracelular (p. 421) | 192 | ||
| A Acidose Metabólica Resulta da Diminuição de Bicarbonato no Líquido Extracelular | 192 | ||
| A Acidose Respiratória é Causada pela Diminuição da Ventilação, que Diminui a PCO2 | 192 | ||
| Correção renal da alcalose − diminuição da secreção tubular de H+ E aumento da excreção de  (p. 422) | 193 | ||
| A Alcalose Metabólica Resulta do Aumento de  no Líquido Extracelular | 193 | ||
| A Alcalose Respiratória é Causada pelo Aumento da Ventilação com Diminuição da PCO2 | 193 | ||
| Capítulo 32 - Diuréticos e Doenças Renais | 195 | ||
| Diuréticos e seus mecanismos de ação (p. 427) | 195 | ||
| Os Diuréticos Aumentam a Taxa de Débito do Volume Urinário | 195 | ||
| O Equilíbrio entre a Ingestão de Sal e de Água e o Débito Renal Ocorre durante a Terapia Diurética Crônica | 195 | ||
| Doenças renais (p. 429) | 195 | ||
| Injúria Renal Aguda (p. 429) | 195 | ||
| A IRA Pré-Renal é Causada pela Diminuição do Suprimento Sanguíneo para os Rins | 197 | ||
| A IRA Intrarrenal Resulta de Anormalidades do Próprio Rim, Incluindo Anormalidades que Afetam os Vasos Sanguíneos, os Glomé... | 197 | ||
| A IRA Pós-renal é Causada por Obstrução de Qualquer Sistema Coletor Urinário dos Cálices Até a Saída da Bexiga | 197 | ||
| A Doença Renal Crônica é Frequentemente Associada a uma Perda Irreversível de Néfrons Funcionais (p. 432) | 197 | ||
| A injúria Renal Crônica Pode Iniciar um Círculo Vicioso que Leva à injúria Renal de Estágio Terminal | 197 | ||
| A Função dos Néfrons na Doença Renal Crônica (p. 435) | 198 | ||
| A Perda dos Néfrons Funcionais Exige que os Néfrons Sobreviventes Excretem Mais Água e Solutos | 198 | ||
| Efeitos da Injúria Renal sobre os Líquidos Corporais − Uremia (p. 436) | 199 | ||
| Unidade VI - Células Sanguíneas, Imunidade e Coagulação Sanguínea | 201 | ||
| Capítulo 33 - Hemácias, Anemia e Policitemia | 203 | ||
| As Hemácias têm a Capacidade de Concentrar a Hemoglobina | 203 | ||
| Gênese das Células Sanguíneas | 203 | ||
| A eritropoetina regula a produção das Hemácias do Sangue (p. 447) | 203 | ||
| A Maturação Final de Glóbulos Vermelhos Exige Vitamina B12 e Ácido Fólico | 204 | ||
| Formação da Hemoglobina (p. 449) | 205 | ||
| Metabolismo do Ferro (p. 450) | 205 | ||
| O Ferro é Transportado e Armazenado | 205 | ||
| Anemias (p. 452) | 206 | ||
| Policitemia (p. 453) | 206 | ||
| Capítulo 34 - Resistência do Corpo à Infecção: I. Leucócitos, Granulócitos, Sistema Monocítico-Macrófago e Inflamação | 207 | ||
| Gênese dos Glóbulos Brancos | 207 | ||
| O Tempo de Vida dos Glóbulos Brancos Varia | 207 | ||
| Neutrófilos e macrófagos defendem contra as infecções (p. 457) | 207 | ||
| A Principal Função dos Neutrófilos e Macrófagos é a Fagocitose | 208 | ||
| Inflamação: o papel dos neutrófilos e macrófagos (p. 460) | 208 | ||
| Respostas dos Macrófagos e Neutrófilos Durante a Inflamação (p. 460) | 208 | ||
| Os Macrófagos Teciduais são a Primeira Linha de Defesa contra os Organismos Invasores | 208 | ||
| A Invasão pelos Neutrófilos do Tecido Inflamado é a Segunda Linha de Defesa | 209 | ||
| A Segunda Invasão pelos Macrófagos do Tecido Inflamado é a Terceira Linha de Defesa | 209 | ||
| A Quarta Linha de Defesa é o Aumento da Produção de Granulócitos e Monócitos pela Medula Óssea | 209 | ||
| Muitos Fatores estão Envolvidos no Controle de Feedback das Respostas dos Macrófagos e Neutrófilos | 209 | ||
| Formação de Pus | 209 | ||
| Os Eosinófilos são Produzidos em Grande Escala em Pessoas com Infecções Parasitárias | 210 | ||
| Os Basófilos Sanguíneos são Semelhantes aos Mastócitos | 210 | ||
| Leucemia (p. 463) | 210 | ||
| Capítulo 35 - Resistência do Corpo à Infecção: II. Imunidade e Alergia | 211 | ||
| Imunidade inata e adquirida | 211 | ||
| A Imunidade Adquirida é Iniciada por Antígenos | 211 | ||
| Os Linfócitos são Responsáveis pela Imunidade Adquirida | 211 | ||
| O Timo Pré-processa os linfócitos T | 211 | ||
| O Fígado e a Medula Óssea Pré-processam os Linfócitos B | 212 | ||
| Os Linfócitos T e B Pré-formados Aguardam a Ativação por um Antígeno | 212 | ||
| Atributos específicos do sistema dos linfócitos B – A imunidade humoral E os anticorpos (p. 469) | 212 | ||
| A Formação de Células de “Memória” Aumenta a Resposta Imune na Exposição Subsequente ao Antígeno | 212 | ||
| Os Anticorpos são Proteínas y-Globulina Chamadas de Imunoglobulinas | 213 | ||
| Os Anticorpos Atuam Atacando Diretamente o Invasor ou Ativando o Sistema Complemento, que Subsequentemente Destrói o Organi... | 213 | ||
| O Sistema Complemento é Ativado pela Reação Antígeno-Anticorpo | 213 | ||
| Atributos especiais do sistema dos linfócitos T – células T ativadas e imunidade mediada por células (p. 472) | 214 | ||
| Células Apresentadoras de Antígenos, Proteínas do Complexo Principal de Histocompatibilidade e Receptores de Antígenos nos ... | 214 | ||
| Vários Tipos de Células T e Suas Diferentes Funções (p. 472) | 215 | ||
| As Células T Auxiliares são as Células T mais Numerosas no Corpo | 215 | ||
| As Células T Citotóxicas são Capazes de Matar Microrganismos Através de um Ataque Direto | 215 | ||
| As Células T Supressoras suprimem as Funções das Células T Citotóxicas e T Auxiliares | 215 | ||
| Tolerância do sistema de imunidade adquirida aos tecidos da própria pessoa – o papel do pré-processamento no timo e na medu... | 216 | ||
| Alergia e hipersensibilidade (p. 475) | 216 | ||
| Capítulo 36 - Tipos Sanguíneos; Transfusão; Transplante de Tecidos e de Órgãos | 217 | ||
| Tipos sanguíneos ABO (p. 477) | 217 | ||
| Tipos sanguíneos rh (p. 479) | 217 | ||
| Transplante de tecidos e orgãos (p. 481) | 218 | ||
| A Tipagem Tecidual é Realizada para Identificar o Complexo Antígeno Leucocitário Humano | 218 | ||
| Capítulo 37 - Hemostasia e Coagulação Sanguínea | 220 | ||
| Mecanismo da coagulação sanguínea (p. 485) | 220 | ||
| A Protrombina é Convertida em Trombina | 220 | ||
| O Fibrinogênio é Convertido em Fibrina e em Coágulo | 220 | ||
| Durante o Início da Coagulação, o Ativador da Protrombina é Formado de duas Maneiras Básicas | 221 | ||
| Os Íons Cálcio são Necessários para a Coagulação Sanguínea | 222 | ||
| Prevenção da Coagulação Sanguínea no Sistema Vascular Normal – Anticoagulantes Intravasculares (p. 489) | 222 | ||
| Heparina | 222 | ||
| A Plasmina Causa a Lise de Coágulos Sanguíneos | 222 | ||
| Condições que causam sangramento excessivo em seres humanos (p. 490) | 223 | ||
| A Hemofilia é Causada pela Deficiência do Fator VIII ou IX e Ocorre Quase Exclusivamente em Homens | 223 | ||
| A Trombocitopenia é uma Deficiência de Plaquetas do Sistema Circulatório | 223 | ||
| Condições tromboembólicas (p. 491) | 223 | ||
| Anticoagulantes para uso clínico (p. 492) | 223 | ||
| Unidade VII - Respiração | 225 | ||
| CapÍtulo 38 - Ventilação Pulmonar | 227 | ||
| Mecânica da ventilação pulmonar (p. 497) | 227 | ||
| Músculos que Causam Expansão e Retração Pulmonar | 227 | ||
| O Volume Pulmonar Aumenta e Diminui à Medida que a Cavidade Torácica se Expande e se Contrai | 227 | ||
| Levantar e Abaixar a Caixa Torácica Faz com que os Pulmões se Expandam e se Retraiam | 227 | ||
| Pressões que Causam o Movimento do Ar para dentro e para fora dos Pulmões (p. 497) | 227 | ||
| A Pressão Pleural é a Pressão do Líquido no Espaço entre a Pleura Visceral e a Pleura Parietal | 227 | ||
| A Pressão Alveolar é a Pressão do Ar dentro dos Alvéolos Pulmonares | 227 | ||
| A Complacência Pulmonar é a Mudança no Volume Pulmonar para Cada Mudança de Unidade na Pressão Transpulmonar | 228 | ||
| Surfactante, Tensão Superficial e Colapso Alveolar (p. 499) | 228 | ||
| As Moléculas de Água são Atraídas Umas pelas Outras | 228 | ||
| O Surfactante Reduz o Trabalho Respiratório (Aumentando a Complacência) ao Diminuir a Tensão da Superfície Alveolar | 228 | ||
| Alvéolos Menores têm uma Tendência Maior a Colapsar | 228 | ||
| O Surfactante, a “Interdependência” e o Tecido Fibroso Ajudam a “Estabilizar” o Tamanho dos Alvéolos | 228 | ||
| Volumes e capacidades pulmonares (p. 501) | 229 | ||
| Os Volumes Pulmonares Somados São Iguais ao Volume Máximo ao Qual os Pulmões Podem se Expandir | 229 | ||
| Capacidades Pulmonares são Combinações de Dois ou Mais Volumes Pulmonares | 229 | ||
| Volume respiratório por minuto e ventilação alveolar (p. 503) | 230 | ||
| O Volume Respiratório por Minuto é a Quantidade Total de Ar Novo que É Movido para as Vias Respiratórias a Cada Minuto | 230 | ||
| A Ventilação Alveolar é a Taxa em que o Ar Novo Atinge as Áreas de Troca Gasosa nos Pulmões | 230 | ||
| Existem Três Tipos de Ar de Espaço Morto | 230 | ||
| Funções das vias respiratórias (p. 504) | 230 | ||
| Traqueia, Brônquios e Bronquíolos | 230 | ||
| O Ar é Distribuído para os Pulmões por meio da Traqueia, dos Brônquios e dos Bronquíolos | 230 | ||
| As Paredes dos Brônquios e Bronquíolos são Musculares | 230 | ||
| A Maior Resistência ao Fluxo de Ar Ocorre nos Brônquios Maiores, Não nos Bronquíolos Terminais Pequenos | 231 | ||
| A Epinefrina e a Norepinefrina Causam Dilatação da Árvore Brônquica | 231 | ||
| O Sistema Nervoso Parassimpático Contrai os Bronquíolos | 231 | ||
| O Revestimento Mucoso das Vias Respiratórias; a Ação dos Cílios na Limpeza das Vias Respiratórias (p. 505) | 231 | ||
| Todas as Vias Respiratórias são Mantidas Umidificadas com uma Camada de Muco | 231 | ||
| Toda a Superfície das Vias Respiratórias é Revestida com Epitélio Ciliado | 231 | ||
| Capítulo 39 - Circulação Pulmonar, Edema Pulmonar, Líquido Pleural | 232 | ||
| Anatomia fisiológica do sistema circulatório pulmonar (p. 509) | 232 | ||
| Os Pulmões Possuem Três Circulações: Pulmonar, Brônquica e Linfática | 232 | ||
| Pressões no sistema pulmonar (p. 509) | 232 | ||
| As Pressões Sanguíneas na Circulação Pulmonar são Baixas se Comparadas com as da Circulação Sistêmica | 232 | ||
| A Pressão Atrial Esquerda Pode Ser Estimada pela Medida da Pressão Pulmonar em Cunha | 232 | ||
| Volume sanguíneo dos pulmões (p. 510) | 233 | ||
| A Vasculatura Pulmonar Proporciona uma Função de Reservatório de Sangue | 233 | ||
| As Patologias Cardíacas Podem Fazer com que o Sangue se Alterne entre o Sistema Pulmonar e o Sistema Circulatório Sistêmico | 233 | ||
| O fluxo de sangue pelos pulmões e sua distribuição (p. 510) | 233 | ||
| O Fluxo Sanguíneo Pulmonar É Quase Igual ao Débito Cardíaco | 233 | ||
| A Distribuição do Fluxo Sanguíneo Pulmonar é Controlada pelo Oxigênio Alveolar | 233 | ||
| O Sistema Nervoso Autônomo não tem uma Influência Importante sobre a Resistência Vascular Pulmonar | 233 | ||
| Fluxo sanguíneo regional nos pulmões depende de gradientes da pressão hidrostática causada pela gravidade (p. 511) | 233 | ||
| Os Gradientes de Pressóricos Hidrostáticos no Pulmão Criam Três Zonas de Fluxo Sanguíneo Pulmonar | 234 | ||
| A Resistencia Vascular Pulmonar Diminui durante o Exercício Intenso | 234 | ||
| Dinâmica capilar pulmonar (p. 513) | 234 | ||
| Troca de Líquidos nos Capilares Pulmonares; Dinâmica do Líquido Intersticial Pulmonar | 234 | ||
| A Dinâmica da Troca de Líquidos através dos Capilares Pulmonares é Qualitativamente a Mesma que a dos Tecidos Periféricos | 234 | ||
| A Pressão de Filtração Média nos Capilares Pulmonares é de +1 mmHg | 235 | ||
| Edema Pulmonar (p. 514) | 235 | ||
| O Edema Pulmonar é Causado pelos Mesmos Fatores Básicos do Edema Periférico | 235 | ||
| Quando o Volume de Líquido Intersticial Pulmonar Aumenta Mais do que 50%, o Líquido Vaza para os Alvéolos | 235 | ||
| Fatores de Segurança Agudos Tendem a Evitar o Edema Pulmonar | 235 | ||
| A Pressão Capilar Pulmonar Normalmente Deve Aumentar para Igualar-se à Pressão Osmótica Coloidal do Plasma antes que Ocorra... | 235 | ||
| O Sistema Linfático Proporciona um Fator de Segurança Crônico contra o Edema Pulmonar | 235 | ||
| O Edema Pulmonar Letal Pode Ocorrer em Minutos ou Horas | 235 | ||
| Líquido na cavidade pleural (p. 515) | 236 | ||
| Os Pulmões Deslizam para Frente e para Trás à Medida que se Expandem e se Contraem durante a Respiração Normal | 236 | ||
| O Derrame Pleural — A Coleção de Grandes Quantidades de Líquido Livre na Cavidade Pleural — é Análogo ao Líquido do Edema n... | 236 | ||
| CapÍtulo 40 - Princípios Físicos da Troca Gasosa; Difusão de Oxigênio e Dióxido de Carbono através da Membrana Respiratória | 237 | ||
| Física da difusão Gasosa e das Pressões parciais dos gases (p. 517) | 237 | ||
| Os Gases Respiratórios se Difundem das Áreas de Pressão Parcial Elevada para as Áreas de Pressão Parcial Baixa | 237 | ||
| A Pressão Parcial de um Gás é Calculada Multiplicando-se sua Concentração Fracional pela Pressão Total Exercida por Todos o... | 237 | ||
| A Pressão Parcial de um Gás em uma Solução é Determinada Não Só pela sua Concentração, mas Também pelo seu Coeficiente de S... | 237 | ||
| A Pressão do Vapor da Água à Temperatura Corporal É de 47 mmHg | 237 | ||
| A composição do ar alveolar e a sua relação com o ar atmosférico (p. 519) | 237 | ||
| As Concentrações dos Gases no Ar Alveolar são Diferentes Daquelas no Ar Atmosférico | 237 | ||
| O Vapor de Água Dilui os Outros Gases no Ar Inspirado | 238 | ||
| O Ar Alveolar é Renovado Lentamente pelo Ar Atmosférico | 238 | ||
| A Concentração de Oxigênio Alveolar É Controlada pela Taxa de Absorção de Oxigênio no Sangue e a Taxa de Entrada de Oxigêni... | 238 | ||
| O Ar Expirado é uma Combinação de Ar do Espaço Morto e Ar Alveolar | 238 | ||
| Difusão de gases através da membrana respiratória (p. 521) | 238 | ||
| Uma Unidade Respiratória é Composta por um Bronquíolo Respiratório, Ductos Alveolares, Átrios e Alvéolos | 238 | ||
| A Membrana Respiratória é Composta por Diversas Camadas | 239 | ||
| A Membrana Respiratória é Otimizada para a Troca Gasosa | 239 | ||
| Vários Fatores Determinam a Rapidez com que um Gás Passa através da Membrana Respiratória | 239 | ||
| Capacidade de Difusão da Membrana Respiratória (p. 523) | 239 | ||
| A Capacidade de Difusão do Dióxido de Carbono nos Pulmões é 20 Vezes Maior que a do Oxigênio | 239 | ||
| A Capacidade de Difusão do Oxigênio Aumenta durante o Exercício | 240 | ||
| Efeito da Proporção ventilação-perfusão na concentração de gás alveolar (p. 524) | 240 | ||
| V.A/Q é a Razão entre a Ventilação Alveolar e o Fluxo Sanguíneo Pulmonar | 240 | ||
| Conceito de ”Derivação Fisiológica“ (Quando V.A/Q Está abaixo do Normal) (p. 525) | 240 | ||
| Quanto Maior a Derivação Fisiológica, Maior a Quantidade de Sangue que não Consegue Ser Oxigenado ao Passar pelos Pulmões | 240 | ||
| Conceito de “Espaço Morto Fisiológico” (Quando V.A/Q Estiver acima do Normal) (p. 526) | 241 | ||
| Quando o Espaço Morto Fisiológico for Extenso, Grande Parte do Trabalho de Ventilação será Desperdiçada Porque Parte do Ar ... | 241 | ||
| Anormalidades da Razão V.A/Q (p. 526) | 241 | ||
| A Razão V.A/Q é Elevada no Topo do Pulmão e Baixa na Base | 241 | ||
| A Razão V.A/Q Pode Aumentar ou Diminuir na Presença de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica | 241 | ||
| Capítulo 41 - Transporte de Oxigênio e Dióxido de Carbono no Sangue e nos Líquidos Teciduais | 242 | ||
| Difusão d oxigênio dos alvéolos para o sangue capilar pulmonar (p. 527) | 242 | ||
| A Pressão Parcial de Oxigênio do Sangue Pulmonar Aumenta para se Igualar à do Ar Alveolar durante o Primeiro Terço do Capil... | 242 | ||
| O Sangue Capilar Pulmonar Torna-se Quase Totalmente Saturado com Oxigênio mesmo durante o Exercício Extenuante | 242 | ||
| Fluxo do Shunt (Desvio) Venoso Brônquico Diminui a PO2 Arterial de um Valor Capilar Pulmonar de 104 mmHg para um Valor Arte... | 242 | ||
| A PO2 Tecidual é Determinada pela Taxa de Transporte de Oxigênio para os Tecidos e pela Taxa de Utilização de Oxigênio pelo... | 242 | ||
| O Dióxido de Carbono Difunde-se em uma Direção Oposta a do Oxigênio | 243 | ||
| Transporte de oxigênio no sangue arterial (p. 528) | 243 | ||
| Cerca de 97% do Oxigênio são Transportados para os Tecidos em Combinação Química com a Hemoglobina | 243 | ||
| A Curva de Dissociação Oxigênio-Hemoglobina Mostra a Saturação Percentual da Hemoglobina com o Oxigênio como uma Função da PO2 | 243 | ||
| O Formato Sigmoide da Curva de Dissociação Oxigênio-Hemoglobina Resulta da Ligação mais Forte do Oxigênio com a Hemoglobina... | 244 | ||
| A Quantidade Máxima de Oxigênio Transportada pela Hemoglobina é de Aproximadamente 20 mililitros de Oxigênio por 100 milili... | 244 | ||
| A Hemoglobina Opera para Manter uma PO2 Constante nos Tecidos | 244 | ||
| A Curva de Dissociação Oxigênio-Hemoglobina é Desviada para a Direita em Tecidos Metabolicamente Ativos, nos Quais a Temper... | 244 | ||
| O Monóxido de Carbono Interfere no Transporte de Oxigênio Porque tem Cerca de 250 Vezes Mais Afinidade com a Hemoglobina | 245 | ||
| Transporte de dióxido de carbono no sangue (p. 534) | 245 | ||
| Em Condições de Repouso, Cerca de 4 Mililitros de Dióxido de Carbono são Transportados dos Tecidos para os Pulmões em Cada ... | 245 | ||
| Capítulo 42 - Regulação da Respiração | 246 | ||
| Centro respiratório (p. 539) | 246 | ||
| Os Centros Respiratórios são Compostos por Três Grupos Principais de Neurônios | 246 | ||
| O Reflexo de Hering-Breuer Impede a Hiperinsuflação dos Pulmões | 246 | ||
| Controle químico da respiração (p. 541) | 246 | ||
| O Objetivo Final da Respiração é Manter as Concentrações Fisiológicas de Oxigênio, Dióxido de Carbono e Íons Hidrogênio nos... | 246 | ||
| O Aumento da PCO2 ou da Concentração de Íons Hidrogênio Estimula uma Área Quimiossensível do Centro Respiratório Central | 246 | ||
| O Aumento da Concentração de Dióxido de Carbono no Sangue tem um Efeito Agudo Potente, mas apenas um Efeito Crônico Fraco n... | 247 | ||
| Função dos quimiorreceptores periféricos na regulação dos níveis de oxigênio arterial durante a hipoxemia (p. 542) | 247 | ||
| O Oxigênio Não é Importante no Controle Direto do Centro Respiratório Central | 247 | ||
| Os Quimiorreceptores Detectam Alteraçõers na PO2 Arterial | 247 | ||
| A Falta de Estímulo de Oxigênio Muitas Vezes é Compensada por Quedas na PCO2 Sanguínea e na Concentração do Íon Hidrogênio | 247 | ||
| Regulação da respiração durante o exercício (p. 545) | 248 | ||
| Durante o Exercício Intenso, os Valores de PO2, PCO2 e do pH Arterial Permanecem Praticamente Normais | 248 | ||
| Fatores Químicos Também Podem Desempenhar um Papel no Controle da Respiração durante o Exercício | 248 | ||
| Capítulo 43 - Insuficiência Respiratória − Fisiopatologia, Diagnóstico, Terapia com Oxigênio | 249 | ||
| Métodos para estudar as anomalias respiratórias (p. 549) | 249 | ||
| Os Testes mais Fundamentais de Desempenho Pulmonar são as Determinações da Pressão Parcial Sanguínea de Oxigênio, Pressão P... | 249 | ||
| Medida do fluxo expiratório máximo (p. 550) | 249 | ||
| Uma expiração forçada é o teste mais simples da função pulmonar | 249 | ||
| O Fluxo Expiratório Máximo é Limitado pela Compressão Dinâmica das Vias Respiratórias | 249 | ||
| A Curva de Fluxo-Volume Expiratório Máximo é Útil para Diferenciar Doenças Pulmonares Restritivas e Obstrutivas | 249 | ||
| Fisiopatologia de anormalidades pulmonares específicas (p. 551) | 250 | ||
| A Doença Pulmonar Obstrutiva é Caracterizada pelo Aumento da Resistência ao Fluxo de Ar e Altos Volumes Pulmonares | 250 | ||
| A Doença Pulmonar Restritiva é Caracterizada por Baixos Volumes Pulmonares | 251 | ||
| Enfisema Pulmonar Crônico (p. 551) | 251 | ||
| O Termo Enfisema Pulmonar Significa Excesso de Ar nos Pulmões | 251 | ||
| Os Efeitos Fisiológicos do Enfisema Crônico são Extremamente Variados | 251 | ||
| Pneumonia (p. 552) | 251 | ||
| O Termo Pneumonia Inclui Qualquer Condição Inflamatória do Pulmão na Qual os Alvéolos Estejam Preenchidos com Líquido ou Cé... | 251 | ||
| Atelectasia (p. 553) | 252 | ||
| A Atelectasia é um Colapso do Tecido Pulmonar que Afeta Todo ou Parte de um Pulmão | 252 | ||
| Asma (p. 554) | 252 | ||
| A Asma é uma Doença Pulmonar Obstrutiva | 252 | ||
| A Pessoa Asmática Normalmente pode Inspirar Adequadamente, mas tem Grande Dificuldade de Expirar | 252 | ||
| Tuberculose (p. 554) | 252 | ||
| Hipoxia e terapia com oxigênio (p. 554) | 252 | ||
| A Hipoxia pode Resultar de Várias Causas | 252 | ||
| Terapia com Oxigênio em Diversos Tipos de Hipoxia (p. 555) | 253 | ||
| A Oxigenoterapia é de Grande Valor em Certos Tipos de Hipoxia, porém quase tem Valor em Outros | 253 | ||
| Hipercapnia (p. 556) | 253 | ||
| A Hipercapnia Significa Excesso de Dióxido de Carbono nos Líquidos Corporais | 253 | ||
| A Cianose Significa Pele Azulada | 253 | ||
| Unidade VIII - Fisiologia da Aviação, do Espaço e do Mergulho em Alto-mar | 255 | ||
| Capítulo 44 - Fisiologia da Aviação, das Altas Altitudes e do Espaço | 257 | ||
| Efeitos da baixa pressão de oxigênio sobre o corpo (p. 561) | 257 | ||
| A Diminuição da Pressão Barométrica é a Causa Básica da Hipoxia de Altitude Elevada | 257 | ||
| O Dióxido de Carbono e a Pressão do Vapor d’Água Reduzem a Tensão do Oxigênio Alveolar | 257 | ||
| Respirar Oxigênio Puro Aumenta a Saturação do Oxigênio Arterial em Altitudes Elevadas | 257 | ||
| Uma Pessoa que Permanece em Altitudes Elevadas Durante Dias, Semanas ou Anos se Torna Cada Vez Mais Aclimatada à Po2 Baixa | 257 | ||
| A Ventilação Pulmonar Pode Aumentar Cinco Vezes na Pessoa Aclimatada, mas Apenas Cerca de 65% na Pessoa Não Aclimatada | 259 | ||
| O Hematócrito e o Volume Sanguíneo Aumentam Durante a Aclimatação | 259 | ||
| A Capacidade de Difusão Pulmonar Pode Aumentar até Três Vezes Após a Aclimatação | 259 | ||
| A Hipoxia Crônica Aumenta o Número de Capilares em Alguns Tecidos | 259 | ||
| A Doença Crônica da Montanha Pode se Desenvolver em uma Pessoa que Permaneça a uma Altitude Elevada por Muito Tempo | 260 | ||
| Imponderabilidade no espaço (p. 567) | 260 | ||
| Existem Problemas Fisiológicos na Ausência de Gravidade | 260 | ||
| Capítulo 45 - Fisiologia de Mergulho Marítimo Profundo e Outras Condições Hiperbáricas | 261 | ||
| À Medida que uma Pessoa Mergulha no Mar, a Pressão Aumenta e os Gases são Comprimidos para Volumes Menores. | 261 | ||
| Efeito das altas pressões parciais de gases específicos sobre o organismo (p. 569) | 261 | ||
| A Narcose por Nitrogênio pode Ocorrer Quando a Pressão de Nitrogênio é Alta | 261 | ||
| A Quantidade de Oxigênio Transportado no Sangue Aumenta Consideravelmente sob Pressão Parcial de Oxigênio Extremamente Alta | 261 | ||
| O Cérebro é Especialmente Suscetível à Intoxicação Aguda por Oxigênio | 261 | ||
| A Toxicidade do Oxigênio no Sistema Nervoso é Provocada por Radicais Livres Oxidantes | 261 | ||
| A Intoxicação Crônica por Oxigênio Causa Incapacidade Pulmonar | 262 | ||
| Quando uma Pessoa Respira Ar sob Alta Pressão Durante Muito Tempo, a Quantidade de Nitrogênio Dissolvido nos Líquidos Corpo... | 262 | ||
| A Doença da Descompressão Resulta da Formação de Bolhas de Nitrogênio nos Tecidos | 262 | ||
| Muitos Sintomas da Doença da Descompressão são ocasionadas por Bolhas de Gás que Bloqueiam os Vasos Sanguíneos | 263 | ||
| O Tanque de Descompressão é Utilizado para Tratar a Doença da Descompressão | 263 | ||
| Oxigenoterapia hiperbárica (p. 574) | 263 | ||
| O Oxigênio Hiperbárico pode ser Terapêutico em Várias Condições Clínicas | 263 | ||
| Unidade IX - O Sistema Nervoso: A. Princípios Gerais e Fisiologia Sensorial | 265 | ||
| Capítulo 46 - Organização do Sistema Nervoso, Funções Básicas das Sinapses e dos Neurotransmissores | 267 | ||
| Plano geral do sistema nervoso (p. 577) | 267 | ||
| O Sistema Nervoso Inclui Sistemas Sensitivos (Inputs = entradas) e Motores (Outputs = saídas) Interligados por Mecanismos I... | 267 | ||
| Sinapses do sistema nervoso central (p. 580) | 267 | ||
| As Funções do Sistema Nervoso são Baseadas em Interações que Ocorrem Entre Neurônios em Junções Especializadas Chamadas Sin... | 267 | ||
| As Sinapses Químicas e as Sinapses Elétricas são os Dois Principais Tipos de Sinapses no Cérebro | 267 | ||
| A Liberação do Neurotransmissor é Dependente de Cálcio (p. 582) | 268 | ||
| Ação da Substância Neurotransmissora no Neurônio Pós-sináptico (p. 582) | 268 | ||
| Função de Substâncias Químicas como Neurotransmissores (p. 584) | 269 | ||
| Os Transmissores de Pequenas Moléculas de Atuação Rápida Podem Ser Sintetizados e Empacotados em Vesículas no Terminal Siná... | 269 | ||
| A Acetilcolina é um Transmissor de Pequenas Moléculas | 269 | ||
| Os Neuropeptídios formam o Segundo Grupo de agentes transmissores e Normalmente são Sintetizados no Corpo do Neurônio como ... | 269 | ||
| Eventos Elétricos durante a Excitação Neuronal (p. 587) | 269 | ||
| Eventos Eléctricos durante a Inibição Neuronal (p. 589) | 270 | ||
| PPSEs e PPSIs são Somados no Tempo e no Espaço (p. 589) | 271 | ||
| Funções Especiais dos Dendritos nos Neurônios Excitatórios (p. 590) | 271 | ||
| A Taxa de Disparo de um Neurônio é Controlada pelos seus Estados de Excitação (p. 591) | 271 | ||
| Transmissão sináptica exibe características especiais (p. 592) | 272 | ||
| Capítulo 47 - Receptores Sensoriais e Circuitos Neuronais para o Processamento de Informação | 273 | ||
| Receptores Sensoriais (p. 595) | 273 | ||
| Cinco Tipos Básicos de Receptores Sensoriais | 273 | ||
| Receptores Sensoriais São Altamente Sensíveis a um Tipo Particular de Modalidade de Estímulo – Princípio da “Linha Rotulada” | 273 | ||
| Receptores Fazem a Transdução de um Estímulo Físico-Químico em um Impulso Nervoso | 273 | ||
| A Fibra Sensitiva Ligada a Cada Receptor Exibe o “Fenômeno Limiar” | 273 | ||
| O Potencial Receptor é Proporcional à Intensidade do Estímulo | 273 | ||
| Receptores Sensoriais se Adaptam aos seus Estímulos quer Parcialmente ou Completamente ao Longo do Tempo | 273 | ||
| Os Receptores são Classificados como de Adaptação Lenta ou de Adaptação Rápida | 274 | ||
| Classificação fisiológica das fibras nervosas (p. 599) | 274 | ||
| Dois Esquemas foram Criados para Classificar as Fibras Nervosas Periféricas | 274 | ||
| A Intensidade é Representada nas Fibras Sensoriais Usando as Características das Somações Temporal e Espacial | 274 | ||
| Transmissão e processamento dos sinais em agrupamentos neuronais (p. 601) | 274 | ||
| Sistemas de Saídas Aferentes Podem Fornecer Estimulação Limiar e ou Subliminar a um Agrupamento Neuronal | 275 | ||
| Em Alguns Agrupamentos Neuronais, a Divergência na Condução de Sinais é uma Característica Comum | 275 | ||
| O Processamento nos Agrupamentos Neuronais Pode Utilizar o Mecanismo de Convergência | 276 | ||
| Uma Fibra Única de Entrada pode dar Origem Tanto a Sinais de Saída Excitatórios como Inibitórios | 276 | ||
| O Processamento de Sinais em Agrupamentos Neuronais Pode Envolver um Circuito de Reverberação ou Circuitos Oscilantes | 276 | ||
| Instabilidade e Estabilidade de Circuitos Neuronais (p. 605) | 276 | ||
| A Extensa e Diversificada Conectividade no Sistema Nervoso Pode Produzir Instabilidade Funcional no Cérebro Quando as Opera... | 276 | ||
| Capítulo 48 - Sensações Somáticas: I. Organização Geral, Sensações de Tato e de Posição Corporal | 277 | ||
| Classificação dos sentidos somáticos (p. 607) | 277 | ||
| Detecção e transmissão das sensações táteis (p. 607) | 277 | ||
| Mesmo que o Tato, a Pressão e a Vibração sejam Frequentemente Classificados como Sentidos Separados e Distintos, Cada um De... | 277 | ||
| Vias sensoriais para a transmissão dos sinais somáticos até o sistema nervoso central (p. 609) | 278 | ||
| As Principais Vias de Transmissão de Sinais Somatossensoriais são o Sistema do Funículo Posterior-lemnisco Medial e o Siste... | 278 | ||
| Transmissão no no sistema da coluna dorsal — lemnisco medial (p. 609) | 278 | ||
| A Anatomia do Sistema FP-LM é Caracterizada por um Elevado Grau de Organização Somatotópica (Espacial) | 278 | ||
| Anatomia Funcional do Córtex Somatossensorial Primário (p. 611) | 280 | ||
| As Funções das Áreas Somatossensoriais Primária e Secundária (de Associação) Podem ser Deduzidas de Estudos de Pacientes co... | 280 | ||
| Características Gerais da Transmissão do Sinal e Análise no Sistema FP-LM (p. 614) | 280 | ||
| A Discriminação de Dois Pontos é Usada para Avaliar o Sistema FP-LM | 280 | ||
| A Inibição Lateral é um Mecanismo Usado em Todo o Sistema Nervoso para “Aguçar” a Transmissão do Sinal | 281 | ||
| O Sistema de FP-LM é Particularmente Eficaz na Detecção de Estímulos Repetitivos e que se Alteram Rapidamente, o que é a Ba... | 281 | ||
| A Consciência da Posição do Corpo ou do Movimento do Corpo é Chamada Sensação Proprioceptiva | 281 | ||
| Transmissão dos Sinais Sensoriais Menos Críticos na Via Anterolateral (p. 616) | 281 | ||
| Capítulo 49 - Sensações Somáticas: II. Dor, Cefaleia e Sensações Térmicas | 282 | ||
| Classificação da sensação de dor rápida e lenta (p. 621) | 282 | ||
| Três tipos de estímulos (p. 621) | 282 | ||
| Os Receptores de Dor são Ativados por Estímulos Mecânicos, Térmicos e Químicos | 282 | ||
| Vias duplas para a transmissão dos sinais dolorosos ao sistema nervoso central (p. 622) | 282 | ||
| O Trato Neoespinotalâmico Facilita a Localização da Dor | 283 | ||
| A Atividade do Sistema Paleoespinotalâmico pode Transmitir uma Percepção Desagradável de Dor | 283 | ||
| Sistema de supressão da dor no cérebro e na medula espinal (“analgesia”) (p. 625) | 283 | ||
| Sistema Opioide Encefálico – as Endorfinas e as Encefalinas | 284 | ||
| A Sensação de Dor é Inibida por Determinados Tipos de Estimulação Tátil | 284 | ||
| Alívio da Dor Via Estimulação Elétrica | 284 | ||
| Dor Referida (p. 626) | 284 | ||
| Anormalidades Clínicas da Dor e de Outras Sensações Somáticas (p. 628) | 284 | ||
| Cefaleia (p. 629) | 285 | ||
| A cefaleia pode resultar quando a dor de estruturas mais profundas é referida à superfície da cabeça | 285 | ||
| Cefaleia de Origem Intracraniana | 285 | ||
| Cefaleia de Origem Extracraniana (p. 630) | 286 | ||
| Sensações térmicas (p. 630) | 286 | ||
| Receptores Térmicos e Sua Excitação (p. 630) | 286 | ||
| Ativação de Receptores de Frio e de Calor por Temperaturas na Faixa de 7°C a 50°C (p. 631) | 286 | ||
| Unidade X - O Sistema Nervoso: B. Os Órgãos Especiais dos Sentidos | 289 | ||
| Capítulo 50 - O Olho: I. Óptica da Visão | 291 | ||
| Princípios físicos da óptica (p. 635) | 291 | ||
| Aplicação dos Princípios de Refração às Lentes | 291 | ||
| Óptica do olho (p. 638) | 291 | ||
| O Mecanismo de Acomodação é uma Alteração da Forma da Lente que Permite ao o Olho se Concentrar em Um Objeto Próximo | 291 | ||
| A Presbiopia é a Perda do Poder de Acomodação da Lente | 292 | ||
| O Diâmetro da Pupila (Íris) Também é um Fator de Acomodação | 292 | ||
| Erros de Refração (p. 640) | 292 | ||
| A Acuidade Visual é Máxima no Interior da Região da Fóvea da Retina (p. 643) | 293 | ||
| Determinação da Distância de Um Objeto em Relação ao Olho – Percepção de Profundidade (p. 643) | 293 | ||
| Oftalmoscópio (p. 644) | 293 | ||
| Sistema de Líquidos do Olho – O Líquido Intraocular (p. 644) | 293 | ||
| Capítulo 51 - O Olho: II. Funções Receptora e Neural da Retina | 295 | ||
| Anatomia e função dos elementos estruturais da retina (p. 647) | 295 | ||
| A Retina é Composta por 10 Camadas ou Limites Celulares | 295 | ||
| Fotoquímica da visão (p. 649) | 296 | ||
| Ciclo Visual Rodopsina-Retinal e Excitação dos Bastonetes | 296 | ||
| A Rodopsina é Decomposta pela Energia Luminosa | 296 | ||
| Ocorre Formação de Nova Rodopsina | 296 | ||
| Excitação do Bastonete quando a Rodopsina é Ativada pela Luz (p. 650) | 297 | ||
| Fotoquímica da Visão em Cores pelos Cones (p. 652) | 297 | ||
| Adaptação à Luz e à Escuridão (p. 653) | 298 | ||
| Visão em cores (p. 654) | 298 | ||
| Mecanismo Tricromático de Detecção da Cor | 298 | ||
| Função neural da retina (p. 655) | 299 | ||
| Circuitos Neurais da Retina | 299 | ||
| A Inibição Lateral para Melhorar o Contraste Visual − Função das Células Horizontais | 299 | ||
| Existem Dois Tipos de Células Bipolares | 300 | ||
| Células Amácrinas e suas Funções | 300 | ||
| Células Ganglionares e Fibras do Nervo Óptico (p. 657) | 300 | ||
| Excitação das Células Ganglionares (p. 658) | 301 | ||
| Transmissão de Sinais de Cores pelas Células Ganglionares (p. 659) | 301 | ||
| Capítulo 52 - O Olho: III. Neurofisiologia Central da Visão | 302 | ||
| Vias visuais (p. 661) | 302 | ||
| Funções do Núcleo Geniculado Dorsolateral do Tálamo | 302 | ||
| Organização e função do córtex visual (p. 662) | 302 | ||
| O Córtex Visual Primário Possui uma Estrutura em Camadas | 303 | ||
| Há Também uma Organização Vertical em Colunas em V-1 | 303 | ||
| Intercaladas entre Essas Colunas Estão os Denominados Glóbulos de Cores | 303 | ||
| Os Sinais Visuais dos Dois Olhos Permanecem Segregados por meio de Projeções de NGDL a V-1 | 303 | ||
| Duas Principais Vias para a Análise das Informações Visuais (p. 664) | 303 | ||
| Padrões neurais de estimulação durante análise da imagem visual (p. 664) | 304 | ||
| Detecção de Cor | 304 | ||
| A Remoção de V-1 Provoca a Perda da Visão Consciente | 304 | ||
| Campos Visuais; Perimetria (p. 665) | 304 | ||
| Efeitos de Lesões nas Vias Ópticas nos Campos Visuais | 305 | ||
| Movimentos Oculares e seu Controle (p. 666) | 305 | ||
| A Fixação Envolve o Movimento dos Olhos para Manter uma Porção Discreta do Campo Visual em Foco na Fóvea | 305 | ||
| Os Movimentos Sacádicos dos Olhos são um Mecanismo de Fixação de Pontos Sucessivos | 305 | ||
| Os Movimentos de Perseguição Ocorrem quando os Olhos se Fixam em Alvo Móvel | 305 | ||
| Controle autônomo da acomodação e da abertura PUPILAR (p. 669) | 306 | ||
| Capítulo 53 - O Sentido da Audição | 307 | ||
| membrana timpânica e o sistema ossicular (p. 673) | 307 | ||
| Condução do Som da Membrana Timpânica para a Cóclea | 307 | ||
| O Casamento de Impedâncias entre as Ondas Sonoras no Ar e as Ondas Sonoras no Líquido Coclear é Mediado pela Cadeia Ossicular | 307 | ||
| A Contração dos Músculos Estapédio e Tensor do Tímpano Atenua a Condução do Som | 307 | ||
| Transmissão do Som através do Osso (p. 674) | 307 | ||
| Cóclea (p. 674) | 307 | ||
| Anatomia Funcional da Cóclea | 307 | ||
| Transmissão de Ondas Sonoras na Cóclea − “Onda Viajante” (p. 675) | 308 | ||
| Os Padrões de Vibração são Induzidos por Diferentes Frequências Sonoras | 308 | ||
| Os Padrões de Vibração são Induzidos por Diferentes Amplitudes de Som | 308 | ||
| Função do Órgão de Corti (p. 676) | 308 | ||
| A Vibração da Membrana Basilar Excita as Células Ciliadas | 308 | ||
| Os Potenciais Receptores das Células Ciliadas Ativam as Fibras do Nervo Coclear | 309 | ||
| Determinação da Frequência do Som – O Princípio do “Lugar” (p. 677) | 309 | ||
| Determinação da Intensidade (p. 678) | 309 | ||
| Mecanismos auditivos centrais (p. 679) | 310 | ||
| Vias Nervosas Auditivas | 310 | ||
| Função do Córtex Cerebral na Audição (p. 680) | 310 | ||
| Determinação da Direção da qual Vem o Som (p. 681) | 310 | ||
| Sinais Centrífugos do Sistema Nervoso Central para os Centros Auditivos Inferiores (p. 682) | 311 | ||
| Anormalidades da Audição (p. 682) | 311 | ||
| Capítulo 54 - Os Sentidos Químicos – Gustação e Olfação | 312 | ||
| Sensações primárias da gustação (p. 685) | 312 | ||
| Limiar da Gustação | 312 | ||
| As Papilas Gustativas e suas Funções (p. 686) | 313 | ||
| As 3.000 a 10.000 Papilas Gustativas em um Adulto Encontram-se em Três Tipos de Papilas da Língua | 313 | ||
| Da Mesma Forma que Ocorre com Outros Receptores, as Células Gustativas Produzem um Potencial Receptor | 313 | ||
| Transmissão dos Sinais Gustatórios para o Sistema Nervoso Central (p. 687) | 313 | ||
| Sentido da olfação (p. 688) | 313 | ||
| Membrana Olfatória (p. 688) | 314 | ||
| Estimulação das Células Olfatórias (p. 689) | 314 | ||
| A Busca das Sensações Primárias da Olfação (p. 690) | 314 | ||
| Transmissão dos Sinais Olfatórios para o Sistema Nervoso Central (p. 691) | 314 | ||
| Unidade XI - O Sistema Nervoso: C. Neurofisiologia Motora e Integrativa | 317 | ||
| Capítulo 55 - Funções Motoras da Medula Espinal; os Reflexos Espinais | 319 | ||
| Organização da medula espinal para as funções motoras (p. 695) | 319 | ||
| Receptores sensoriais musculares – fusos musculares e órgãos tendinosos de golgi – e suas funções no controle muscular (p. 697) | 319 | ||
| Função Receptora do Fuso Muscular | 319 | ||
| Respostas Estáticas e Dinâmicas do Fuso Muscular (p. 698) | 320 | ||
| Controle da Intensidade das Respostas Estáticas e Dinâmicas pelos Neurônios Motores Gama | 320 | ||
| Reflexo de Estiramento Muscular (p. 698) | 320 | ||
| Função do Fuso Muscular na Atividade Motora Voluntária (p. 699) | 321 | ||
| Aplicações Clínicas do Reflexo de Estiramento (p. 700) | 321 | ||
| Reflexo Tendinoso de Golgi (p. 701) | 321 | ||
| Os Sinais do Órgão Tendinoso são Conduzidos por Grandes Fibras Mielinizadas Tipo Ib, que Conduzem Quase Tão Rapidamente qua... | 321 | ||
| Reflexo flexor e reflexos de retirada (p. 702) | 322 | ||
| Reflexo extensor cruzado (p. 703) | 322 | ||
| Reflexos posturais e locomoção (p. 704) | 322 | ||
| Reflexos Posturais e Locomotores da Medula Espinal | 322 | ||
| Transecção da Medula Espinal e choque espinal (p. 705) | 323 | ||
| Capítulo 56 - Controle Cortical e do Tronco Cerebral da Função Motora | 324 | ||
| Córtex motor e trato corticoespinal (p. 707) | 324 | ||
| Córtex Motor Primário | 324 | ||
| Área Pré-motora (p. 708) | 324 | ||
| Área Motora Suplementar (p. 708) | 324 | ||
| Algumas Áreas Especializadas do Controle Motor Encontradas no Córtex Motor Humano (p. 708) | 324 | ||
| Transmissão de sinais do córtex motor para os músculos (p. 709) | 325 | ||
| Trato Corticoespinal (Piramidal) | 325 | ||
| Via de Impulso Primário do Córtex Motor | 325 | ||
| Outras Vias Fibrosas do Córtex Motor | 325 | ||
| Vias de Entrada para o Córtex Motor (p. 710) | 325 | ||
| Excitação das Áreas de Controle Motor da Medula Espinal pelo Córtex Motor Primário e o Núcleo Rubro (p. 711) | 326 | ||
| O Feedback Somatossensorial para o Córtex Motor Ajuda a Controlar a Precisão da Contração Muscular (p. 712) | 326 | ||
| Estimulação dos Neurônios Motores Espinais | 326 | ||
| Efeito das Lesões no Córtex Motor ou na Via Corticoespinal – Acidente Vascular Cerebral | 326 | ||
| Papel do tronco cerebral no controle da função motora | 327 | ||
| Sustentação do Corpo contra Gravidade – Papéis dos Núcleos Reticulares e Vestibulares (p. 713) | 327 | ||
| Papel dos Núcleos Vestibulares para Excitar os Músculos Antigravitários (p. 714) | 327 | ||
| O Animal Descerebrado Desenvolve Rigidez Espástica | 327 | ||
| Sensações vestibulares e manutenção do equilíbrio | 328 | ||
| Sistema Vestibular (p. 714) | 328 | ||
| Função do Utrículo e do Sáculo na Manutenção do Equilíbrio Estático (p. 716) | 328 | ||
| Detecção da Rotação da Cabeça pelos Ductos Semicirculares (p. 717) | 328 | ||
| Ações Reflexas Vestibulares | 329 | ||
| Conexões Neuronais do Sistema Vestibular com o Sistema Nervoso Central (p. 718) | 329 | ||
| Capítulo 57 - Contribuições do Cerebelo e dos Gânglios da Base para o Controle Motor Global | 331 | ||
| O cerebelo e suas funções motoras (p. 721) | 331 | ||
| Áreas Anatômicas e Funcionais do Cerebelo (p. 721) | 331 | ||
| O circuito neuronal do cerebelo (p. 722) | 331 | ||
| Vias de Estímulos de Entrada (Aferentes) para o Cerebelo (p. 722) | 331 | ||
| Sinais de Saída (Eferentes) do Cerebelo (p. 723) | 332 | ||
| Unidade Funcional do Córtex Cerebelar − as Células de Purkinje e as Células Nucleares Profundas (p. 724) | 332 | ||
| Função do cerebelo no controle motor geral (p. 726) | 333 | ||
| O Cerebelo tem a Função de Ligar/Desligar | 333 | ||
| As células de Purkinje Podem Aprender a Corrigir Erros Motores | 333 | ||
| O Vestibulocerebelo Junta-se ao Tronco Cerebral e à Medula Espinal para Regular o Equilíbrio e a Postura | 333 | ||
| O Espinocerebelo está Envolvido no Controle dos Movimentos do Membro Distal | 333 | ||
| O Cerebrocerebelo está Envolvido no Planejamento, Sequenciamento e Sincronismo do Movimento | 334 | ||
| Anormalidades Clínicas do Cerebelo (p. 729) | 334 | ||
| Gânglios da base − suas funções motoras (p. 730) | 335 | ||
| Função dos Gânglios da Base na Execução de Padrões de Atividade Motora – Circuito do Putâmen | 335 | ||
| Papel dos Gânglios da Base para o Controle Cognitivo de Sequências de Padrões Motores – o Circuito do Caudado (p. 732) | 336 | ||
| Função dos Gânglios da Base para Mudar a Temporização e Para Escalonar a Intensidade dos Movimentos (p. 732) | 337 | ||
| Síndromes Clínicas Decorrentes de Lesão dos Gânglios da Base (p. 734) | 337 | ||
| A doença de Parkinson Pode Ser Causada pela Perda de Fibras Nervosas Secretoras de Dopamina | 337 | ||
| Várias Abordagens Podem ser Usadas para Tratar a Doença de Parkinson | 337 | ||
| A Doença de Huntington é um Distúrbio Autossômico Dominante Transmitido Geneticamente | 338 | ||
| Integração entre as muitas partes do sistema total de controle motor (p. 735) | 338 | ||
| Capítulo 58 - Córtex Cerebral, Funções Intelectuais do Cérebro, Aprendizado e Memória | 340 | ||
| Anatomia fisiológica do córtex cerebral (p. 737) | 340 | ||
| Funções de áreas corticais específicas (p. 738) | 340 | ||
| Áreas Associativas (p. 739) | 340 | ||
| Conceito de Hemisfério Dominante (p. 741) | 341 | ||
| Funções Intelectuais Superiores das Áreas Associativas Pré-frontais (p. 742) | 341 | ||
| Função do Cérebro na Comunicação – Estímulo de Entrada e Saída da Linguagem (p. 743) | 342 | ||
| Função do Corpo Caloso e da Comissura Anterior Para Transferir Pensamentos, Memórias, Treinamento e outras Informações entr... | 342 | ||
| Pensamentos, consciência e memória (p. 745) | 343 | ||
| Memória – Papéis da Facilitação Sináptica e Inibição Sináptica (p. 746) | 343 | ||
| Memória de Curto Prazo | 343 | ||
| Memória Intermediária de longo prazo | 343 | ||
| Memória de Longo Prazo | 344 | ||
| Consolidação da Memória (p. 748) | 344 | ||
| O Papel de Regiões Específicas do Cérebro no Processo de Memória (p. 749) | 344 | ||
| Capítulo 59 - Mecanismos Comportamentais e Motivacionais do Cérebro – o Sistema Límbico e o Hipotálamo | 346 | ||
| Sistemas de ativação e motivação do cérebro (p. 751) | 346 | ||
| Controle da Atividade Cerebral por Sinais Excitatórios Contínuos a partir do Tronco Cerebral (p. 751) | 346 | ||
| A Área Excitatória Reticular está Localizada na Formação Reticular da Ponte e do Mesencéfalo | 346 | ||
| O Tronco Cerebral Inferior no Bulbo Ventromedial Contém uma Área Inibitória Reticular | 346 | ||
| Controle neuro-hormonal da atividade cerebral (p. 752) | 346 | ||
| Sistema límbico (p. 754) | 347 | ||
| Anatomia Funcional do Sistema Límbico; Posição-Chave do Hipotálamo (p. 754) | 348 | ||
| Funções de Controle Vegetativo e Endócrino | 348 | ||
| Funções de Controle Comportamental do Hipotálamo e das Estruturas Límbicas Associadas | 348 | ||
| Função de “Recompensa” e “Punição” do Sistema Límbico (p. 758) | 349 | ||
| Associação da Fúria com Centros de Punição (p. 758) | 349 | ||
| A Importância da Recompensa e da Punição no Comportamento (p. 758) | 349 | ||
| Funções específicas de outras partes do sistema límbico (p. 759) | 349 | ||
| Hipocampo | 349 | ||
| Amígdala | 349 | ||
| Córtex Límbico | 350 | ||
| Capítulo 60 - Estados da Atividade Cerebral – Sono, Ondas Cerebrais, Epilepsia, Psicoses e Demência | 351 | ||
| Sono (p. 763) | 351 | ||
| Sono de Ondas Lentas | 351 | ||
| Sono REM | 351 | ||
| Teorias Básicas do Sono (p. 764) | 351 | ||
| Centros Neuronais, Substâncias Neuro-humorais e Mecanismos que Podem Causar o Sono – Um Possível Papel Específico da Serotonina | 351 | ||
| Efeitos Fisiológicos de Sono (p. 765) | 352 | ||
| Ondas cerebrais (p. 766) | 352 | ||
| O Efeito de Diferentes Níveis de Atividade Cerebral na Frequência do EEG (p. 767) | 353 | ||
| Epilepsia (p. 768) | 353 | ||
| Comportamento psicótico e demência – papéis de sistemas neurotransmissores específicos (p. 770) | 353 | ||
| Depressão e Psicoses Maníaco-Depressivas | 353 | ||
| Esquizofrenia (p. 771) | 354 | ||
| Doença de Alzheimer (p. 771) | 354 | ||
| Capítulo 61 - O Sistema Nervoso Autônomo e a Medula Adrenal | 355 | ||
| Organização geral do sistema nervoso autônomo (p. 773) | 355 | ||
| Anatomia Fisiológica do Sistema Nervoso Simpático | 355 | ||
| As Fibras Nervosas Simpáticas Pré-ganglionares Seguem Todo o Caminho para a Medula Adrenal sem Sinapse | 356 | ||
| Anatomia Fisiológica do Sistema Nervoso Parassimpático | 356 | ||
| Características básicas da função simpática e parassimpática (p. 775) | 356 | ||
| Síntese e Secreção de Acetilcolina e da Norepinefrina por Terminações Nervosas Pós-ganglionares | 356 | ||
| Receptores nos Órgãos Efetores (p. 777) | 357 | ||
| Os Receptores Colinérgicos são Subdivididos em Receptores Muscarínicos e Nicotínicos | 357 | ||
| Os Receptores Adrenérgicos são Subdivididos em Receptores Alfa e Beta | 357 | ||
| Ações Excitatórias e Inibitórias da Estimulação Simpática e Parassimpática (p. 778) | 357 | ||
| Efeitos da Estimulação Simpática e Parassimpática em Órgãos Específicos (p. 778) | 358 | ||
| Olhos | 358 | ||
| Glândulas | 358 | ||
| Plexo Nervoso Intramural do Sistema Gastrointestinal | 358 | ||
| Coração | 358 | ||
| Vasos Sanguíneos Sistêmicos | 358 | ||
| Pressão Arterial | 358 | ||
| Outras Funções do Corpo | 358 | ||
| Função das Medulas Adrenais (p. 780) | 359 | ||
| Tônus Simpático e Parassimpático (p. 781) | 359 | ||
| Descargas Discretas ou em Massa do Sistema Nervoso Autônomo (p. 783) | 359 | ||
| Áreas Medulares, Pontinas, Mesencefálicas e Superiores do Cérebro Controlam a Atividade Autônoma (p. 784) | 360 | ||
| Farmacologia do sistema nervoso autônomo (p. 784) | 360 | ||
| Fármacos que Atuam em Órgãos Efetores Adrenérgicos − Fármacos Simpaticomiméticos | 360 | ||
| Os Fármacos que Promovem a Liberação de Norepinefrina das Terminações Nervosas | 360 | ||
| Fármacos que Bloqueiam a Atividade Adrenérgica | 361 | ||
| Fármacos que Agem nos Órgãos Efetores Colinérgicos | 361 | ||
| Fármacos que Prolongam a Atividade da Acetilcolina | 361 | ||
| Fármacos que Bloqueiam a Atividade Colinérgica | 361 | ||
| Fármacos que Estimulam ou Bloqueiam os Neurônios Pós-ganglionares Simpáticos e Parassimpáticos | 361 | ||
| Fármacos que Bloqueiam a Transmissão do Impulso dos Neurônios Pré-ganglionares aos Neurônios Pós-ganglionares | 361 | ||
| Capítulo 62 - Fluxo Sanguíneo Cerebral, Líquido Cefalorraquidiano e Metabolismo Cerebral | 363 | ||
| Fluxo sanguíneo cerebral (p. 787) | 363 | ||
| O Fluxo Sanguíneo Cerebral está Relacionado ao Nível do Metabolismo | 363 | ||
| A Autorregulação do Fluxo Sanguíneo Cerebral Protege o Cérebro de Alterações na Pressão Arterial | 363 | ||
| O Sistema Nervoso Simpático tem um Papel na Regulação do Fluxo Sanguíneo Cerebral | 363 | ||
| Microcirculação Cerebral | 364 | ||
| O Acidente Vascular Cerebral Ocorre quando os Vasos Sanguíneos Cerebrais são Bloqueados ou Rompidos | 364 | ||
| Sistema do líquido Cefalorraquidiano (p. 790) | 364 | ||
| O Líquido Cefalorraquidiano Amortece o Cérebro | 364 | ||
| Formação e Absorção do Líquido Cefalorraquidiano | 364 | ||
| O Espaço Perivascular Funciona como um Sistema Linfático para o Cérebro | 365 | ||
| Pressão do Líquido Cefalorraquidiano | 365 | ||
| A Obstrução ao Fluxo do Líquido Cefalorraquidiano causa Hidrocefalia | 366 | ||
| Barreira Sangue-Líquido Cefalorraquidiano e Barreira Hematoencefálica (p. 793) | 366 | ||
| Edema Cerebral (p. 793) | 366 | ||
| Metabolismo cerebral (p. 794) | 367 | ||
| O Cérebro tem Capacidade Anaeróbica Limitada | 367 | ||
| Em Condições Normais, a Maior Parte da Energia do Cérebro é Fornecida por Glicose Proveniente do Sangue | 367 | ||
| Unidade XII - Fisiologia Gastrointestinal | 369 | ||
| Capítulo 63 - Princípios Gerais da Função Gastrointestinal − Motilidade, Controle Nervoso e Circulação Sanguínea | 371 | ||
| Princípios gerais da motilidade gastrointestinal (p. 797) | 371 | ||
| Características da Parede Gastrointestinal | 371 | ||
| As Funções Motoras do Intestino são Realizadas por Camadas da Musculatura Lisa | 371 | ||
| A Musculatura Lisa Gastrointestinal Funciona como um Sincício | 371 | ||
| Atividade Elétrica do Músculo Liso Gastrointestinal (p. 797) | 371 | ||
| O Ritmo da Maioria das Contrações Gastrointestinais é Determinado pela Frequência das Ondas Lentas no Potencial de Membrana... | 371 | ||
| Potenciais Spike (potenciais em Ponta) são Potenciais de Ação Verdadeiros que Causam Contração Muscular | 371 | ||
| O Nível Básico do Potencial de Membrana em Repouso da Musculatura Lisa Gastrointestinal Pode Ser Aumentado ou Diminuído | 371 | ||
| Controle neural da função gastrointestinal: sistema nervoso entérico (p. 799) | 372 | ||
| O Trato Gastrointestinal Tem Seu Próprio Sistema Nervoso Denominado Sistema Nervoso Entérico | 372 | ||
| Controle Autônomo do Trato Gastrointestinal (p. 801) | 372 | ||
| Os Nervos Parassimpáticos Aumentam a Atividade do Sistema Nervoso Entérico | 372 | ||
| O Sistema Nervoso Simpático Geralmente Inibe a Atividade no Trato Gastrointestinal, Causando Muitos Efeitos Opostos aos do ... | 372 | ||
| Reflexos Gastrointestinais (p. 801) | 373 | ||
| Três Tipos de Reflexos são Essenciais para o Controle Gastrointestinal | 373 | ||
| Hormônios Gastrointestinais | 373 | ||
| Os Cinco Principais Hormônios Gastrointestinais são a Secretina, a Gastrina, a Colecistocinina, o Peptídio Insulinotrópico ... | 373 | ||
| Movimentos funcionais do trato gastrointestinal (p. 803) | 373 | ||
| O Peristaltismo é o Movimento Propulsor Básico do Trato Gastrointestinal | 373 | ||
| O Peristaltismo e As Contrações Constritivas Locais Causam a Mistura no Trato Alimentar | 373 | ||
| Fluxo sanguíneo gastrointestinal: circulação esplâncnica (p. 804) | 374 | ||
| Os Vasos Sanguíneos do Trato Gastrointestinal são Parte da Circulação Esplâncnica | 374 | ||
| O Fluxo Sanguíneo Gastrointestinal Geralmente é Proporcional ao Nível de Atividade Local | 374 | ||
| Controle Nervoso do Fluxo Sanguíneo Gastrointestinal (p. 805) | 375 | ||
| A Estimulação Parassimpática Aumenta o Fluxo Sanguíneo | 375 | ||
| A Estimulação Simpática Diminui o Fluxo Sanguíneo | 375 | ||
| A Vasoconstrição Simpática é Útil Quando Outras Partes do Corpo Precisam de Fluxo Sanguíneo Adicional | 375 | ||
| Capítulo 64 - Propulsão e Mistura dos Alimentos no Trato Alimentar | 376 | ||
| Ingestão de alimentos (p. 807) | 376 | ||
| O Estágio Faríngeo da Deglutição é Involuntário e Constitui a Passagem do Alimento Através da Faringe para o Esôfago | 376 | ||
| O Esôfago Apresenta Dois Tipos de Movimentos Peristálticos: Peristaltismo Primário e Peristaltismo Secundário. | 376 | ||
| O Esfíncter Esofágico Inferior Relaxa Diante da Onda Peristáltica | 376 | ||
| Funções motoras do estômago (p. 809) | 376 | ||
| O Estômago Tem Três Funções Motoras. | 376 | ||
| O Estômago Relaxa ao Receber o Alimento | 377 | ||
| “Retropropulsão” é um dos Principais Mecanismos de Mistura do Estômago | 377 | ||
| O Esfíncter Pilórico Ajuda a Regular o Esvaziamento Gástrico | 377 | ||
| O Esvaziamento Gástrico é Inibido pelos Reflexos Enterogástricos do Duodeno | 377 | ||
| A Colecistocinina Inibe o Esvaziamento Gástrico | 377 | ||
| Movimentos do intestino delgado (p. 812) | 377 | ||
| A Distensão do Intestino Delgado Induz Contrações de Mistura Denominadas Contrações de Segmentação | 377 | ||
| O Quimo é Impulsionado através do Intestino Delgado por Ondas Peristálticas | 377 | ||
| O Peristaltismo é Controlado por Sinais Nervosos e Hormonais | 377 | ||
| A Válvula Ileocecal Evita o Fluxo Reverso de Conteúdo Fecal do Cólon para o Intestino Delgado | 378 | ||
| O Esfíncter Ileocecal e a Intensidade do Peristaltismo no Íleo Terminal são Controlados por Reflexos Provenientes do Ceco | 378 | ||
| Movimentos do cólon (p. 814) | 378 | ||
| A Contração dos Músculos Circulares e Longitudinais do Intestino Grosso Causa o Desenvolvimento de Haustrações | 378 | ||
| Movimentos em Massa Impulsionam o Conteúdo Fecal por Longas Distâncias no Intestino Grosso | 378 | ||
| O Surgimento de Movimentos em Massa após as Refeições é Facilitado por Reflexos Gastrocólicos e Duodenocólicos | 378 | ||
| A Defecação Pode Ser Iniciada por um Reflexo Intrínseco Mediado pelo Sistema Nervoso Entérico Local | 379 | ||
| O Funcionamento do Reflexo Intrínseco de Defecação por si só é Relativamente Fraco | 379 | ||
| Capítulo 65 - Funções Secretoras do Trato Alimentar | 380 | ||
| Princípios gerais da secreção no trato alimentar (p. 817) | 380 | ||
| O Contato do Alimento com o Epitélio Intestinal Estimula a Secreção | 380 | ||
| A Estimulação Parassimpática Aumenta a Velocidade da Secreção Glandular | 380 | ||
| O Estímulo Simpático Pode Ter um Efeito Duplo na Secreção Glandular | 380 | ||
| Secreção de saliva (p. 819) | 380 | ||
| A Saliva Contém uma Secreção Serosa e uma Secreção Mucosa. | 380 | ||
| A Saliva Contém Altas Concentrações de Íons de Potássio e de Bicarbonato e Baixas Concentrações de Íons de Sódio e de Cloreto | 380 | ||
| A Salivação é Controlada Principalmente por Sinais Nervosos Parassimpáticos | 380 | ||
| Secreção gástrica (p. 821) | 381 | ||
| A Mucosa Estomacal Possui Dois Tipos Principais de Glândulas Tubulares. | 381 | ||
| O Ácido Gástrico é Secretado pelas Células Parietais | 381 | ||
| O Ácido Clorídrico é tão Necessário Quanto a Pepsina para a Digestão de Proteínas no Estômago | 381 | ||
| As Células Parietais também Secretam o Fator Intrínseco | 381 | ||
| A Secreção Gástrica é Estimulada por Acetilcolina, Gastrina e Histamina | 381 | ||
| A Secreção Gástrica é Estimulada pela Gastrina | 381 | ||
| A Histamina Estimula a Secreção de Ácido pelas Células Parietais | 381 | ||
| A Secreção de Pepsinogênio é Estimulada pela Acetilcolina e pelo Ácido Gástrico | 381 | ||
| A Secreção Gástrica é Inibida pelo Excesso de Ácido no Estômago | 382 | ||
| A Secreção Gástrica Tem Três Fases. | 382 | ||
| O Quimo no Intestino Delgado Inibe a Secreção durante a Fase Gástrica | 382 | ||
| Secreção pancreática (p. 825) | 382 | ||
| As Enzimas Digestivas são Secretadas pelos Ácinos Pancreáticos. | 382 | ||
| Os Íons de Bicarbonato e a Água são Secretados pelas Células Epiteliais dos Dútulos e Ductos | 382 | ||
| A Secreção Pancreática é Estimulada por Acetilcolina, Colecistocinina e Secretina | 382 | ||
| A Secreção Pancreática Ocorre em Três Fases | 383 | ||
| A Secretina Estimula a Secreção de Bicarbonato, que Neutraliza o Quimo Ácido | 383 | ||
| A Colecistocinina Estimula a Secreção de Enzima pelo Pâncreas | 383 | ||
| Secreção de bile pelo fígado; funções da árvore biliar (p. 827) | 383 | ||
| A Bile é Importante para a Digestão e Absorção de Gordura e Remoção do Produto Residual do Sangue. | 383 | ||
| A Bile é Secretada em Duas Etapas pelo Fígado. | 383 | ||
| A Bile está Concentrada na Vesícula Biliar | 384 | ||
| A Colecistocinina Estimula a Contração da Vesícula Biliar | 384 | ||
| Secreções do intestino delgado (p. 830) | 384 | ||
| As Glândulas de Brunner Secretam Muco Alcalino no Intestino Delgado | 384 | ||
| O Muco Protege a Parede Duodenal da Digestão pelo Suco Gástrico | 384 | ||
| Os Sucos Digestivos Intestinais são Secretados pelas Criptas de Lieberkühn | 384 | ||
| Secreções do intestino grosso (p. 831) | 384 | ||
| A Maior Parte da Secreção no Intestino Grosso é Composta por Muco | 384 | ||
| Capítulo 66 - Digestão e Absorção no Trato Gastrointestinal | 385 | ||
| A hidrólise é o mecanismo da digestão (p. 833) | 385 | ||
| Digestão de Carboidratos | 385 | ||
| A Digestão de Carboidratos Começa na Boca e no Estômago | 385 | ||
| A Secreção Pancreática, como a Saliva, Contém uma Grande Quantidade de α-amilase | 385 | ||
| Os Dissacarídios e Pequenos Polímeros de Glicose são Hidrolisados em Monossacarídios pelas Enzimas Epiteliais do Intestino | 385 | ||
| Digestão de Proteínas (p. 834) | 385 | ||
| A Digestão de Proteína Começa no Estômago | 385 | ||
| A Maior Parte da Digestão de Proteínas Resulta de Ações de Enzimas Pancreáticas Proteolíticas | 385 | ||
| Os Aminoácidos Representam Mais de 99% dos Produtos Digestivos das Proteínas | 386 | ||
| Digestão de Gorduras (p. 835) | 386 | ||
| A Primeira Etapa da Digestão das Gorduras é a Emulsificação pelos Ácidos Biliares e pela Lecitina | 386 | ||
| Os Triglicerídios são Digeridos pela Lipase Pancreática | 386 | ||
| Os Sais Biliares Formam Micelas que Aceleram a Digestão de Gordura | 386 | ||
| Princípios básicos da absorção gastrointestinal (p. 837) | 386 | ||
| As Pregas de Kerckring, as Vilosidades e as Microvilosidades Aumentam a Área Absortiva da Mucosa em Aproximadamente 1.000 Vezes | 386 | ||
| Absorção no intestino delgado (p. 837) | 387 | ||
| Absorção de Água (p. 838) | 387 | ||
| A Água é Transportada através da Membrana Intestinal por Osmose | 387 | ||
| Absorção de Íons (p. 838) | 387 | ||
| O Sódio é Ativamente Transportado Através do Epitélio da Mucosa | 387 | ||
| A Aldosterona Aumenta Acentuadamente a Absorção de Sódio | 387 | ||
| A Cólera Causa uma Secreção Extrema de Íons de Cloreto, Íons de Sódio e Água pelas Criptas de Lieberkühn | 387 | ||
| Os Íons de Cálcio, Ferro, Potássio, Magnésio e Fosfato São Ativamente Absorvidos | 387 | ||
| Absorção de Carboidratos (p. 840) | 388 | ||
| Essencialmente, Todos os Carboidratos são Absorvidos na Forma de Monossacarídios | 388 | ||
| A Glicose é Transportada por um Mecanismo de Cotransporte de Sódio | 388 | ||
| Outros Monossacarídeos são Transportados | 388 | ||
| Absorção de Proteínas (p. 841) | 388 | ||
| A Maioria das Proteínas é Absorvida através das Membranas Luminais das Células do Epitélio Intestinal na Forma de Dipeptídi... | 388 | ||
| Absorção de Gorduras (p. 841) | 388 | ||
| Os Monoglicerídios e os Ácidos Graxos se Difundem Passivamente através da Membrana Celular dos Enterócitos para o Interior ... | 388 | ||
| Os Quilomícrons são Secretados dos Enterócitos por Exocitose | 388 | ||
| Os Quilomícrons são Transportados na Linfa | 389 | ||
| Absorção no intestino grosso: formação de fezes (p. 841) | 389 | ||
| A Metade Proximal do Cólon Absorve Eletrólitos e Água | 389 | ||
| O Intestino Grosso Pode Absorver no Máximo Aproximadamente 5 a 7 Litros de Líquido Contendo Eletrólitos por Dia | 389 | ||
| Normalmente, as Fezes Apresentam Três Quartos de Água e Um Quarto de Matéria Sólida | 389 | ||
| Capítulo 67 - Fisiologia dos Distúrbios Gastrointestinais | 390 | ||
| Distúrbios da deglutição e do esôfago (p. 843) | 390 | ||
| A Paralisia do Mecanismo de Deglutição Pode Resultar de Lesão Nervosa, Lesão Cerebral ou Disfunção Muscular | 390 | ||
| Acalasia é uma Condição na Qual o Esfíncter Esofágico Inferior é Incapaz de Relaxar | 390 | ||
| Distúrbios do estômago (p. 843) | 390 | ||
| Gastrite Significa Inflamação da Mucosa Gástrica | 390 | ||
| O Estômago é Protegido pela Barreira da Mucosa Gástrica | 390 | ||
| A Gastrite Crônica Pode Causar Hipocloridria ou Acloridria | 390 | ||
| A Anemia Perniciosa é um Acompanhamento Comum da Acloridria e da Atrofia Gástrica | 391 | ||
| A Úlcera Péptica é uma Área Escoriada da Mucosa Causada pela Ação Digestiva do Ácido e da Pepsina. | 391 | ||
| A Infecção Bacteriana por Helicobacter Pylori Rompe a Barreira da Mucosa Gástrica e Estimula a Secreção de Ácido Gástrico | 391 | ||
| Distúrbios do intestino delgado (p. 845) | 391 | ||
| A Digestão Anormal Resulta de Falha do Pâncreas em Secretar seu Suco | 391 | ||
| Pancreatite Significa Inflamação do Pâncreas | 391 | ||
| Distúrbios do intestino grosso (p. 846) | 391 | ||
| Constipação Grave Pode Causar Megacólon | 391 | ||
| A Diarreia Muitas Vezes Resulta do Rápido Movimento da Matéria Fecal através do Intestino Grosso | 391 | ||
| Distúrbios gerais do trato gastrointestinal (p. 847) | 392 | ||
| A Ação do Vômito Resulta de Uma Ação de Compressão da Musculatura Abdominal com a Abertura Súbita dos Esfíncteres Esofágicos | 392 | ||
| As Consequências Anormais da Obstrução Dependem do Ponto do Trato Gastrointestinal que se Torna Obstruído. | 392 | ||
| Unidade XIII - Metabolismo e Termorregulação | 393 | ||
| Capítulo 68 - Metabolismo dos Carboidratos e Formação do Trifosfato de Adenosina | 395 | ||
| O Trifosfato de Adenosina é a “Moeda de Energia” do Organismo | 395 | ||
| Transporte da glicose através da membrana celular (p. 854) | 395 | ||
| A Glicose é Fosforilada na Célula pela Enzima Glicocinase | 395 | ||
| Armazenamento e degradação do glicogênio no fígado e no músculo (p. 855) | 396 | ||
| A Glicogenólise é o Processo de Formação de Glicogênio | 396 | ||
| Liberação de energia a Partir da Glicose pela via glicolítica (p. 856) | 396 | ||
| A Glicólise é a Divisão da Glicose para Formar Ácido Pirúvico | 396 | ||
| O Ácido Pirúvico é Convertido a Acetilcoenzima A | 396 | ||
| A Degradação Continuada da Glicose Ocorre no Ciclo do Ácido Cítrico | 396 | ||
| Formação de atp pela oxidação do hidrogênio: o processo de fosforilação oxidativa (p. 858) | 397 | ||
| A Conversão de Difosfato de Adenosina em Trifosfato de Adenosina | 398 | ||
| Resumo da formação de atp durante a Quebra da glicose (p. 859) | 398 | ||
| A Glicólise e a Oxidação de Glicose são Reguladas | 398 | ||
| Liberação Anaeróbica de Energia – glicólise anaeróbica (p. 860) | 399 | ||
| A Formação de Ácido Lático durante a Glicólise Anaeróbica Permite a Liberação de Energia Anaeróbica Extra | 399 | ||
| Liberação de energia da glicose pela via da pentose fosfato (p. 861) | 399 | ||
| Formação de carboidratos de proteínas e lipídios – gliconeogênese (p. 861) | 399 | ||
| CapÍtulo 69 - Metabolismo dos Lipídios | 400 | ||
| Transporte de lipídios nos líquidos corporais (p. 863) | 400 | ||
| Os Quilomícrons Transportam Lipídios do Trato Gastrointestinal para o Sangue pela Linfa | 400 | ||
| Os “Ácidos Graxos Livres” Liberados pelo Tecido Adiposo são Transportados no Sangue Combinados com Albumina | 400 | ||
| As Lipoproteínas Transportam Colesterol, Fosfolipídios e Triglicerídios | 400 | ||
| Quase Todas as Lipoproteínas são Formadas no Fígado | 400 | ||
| Depósitos de gordura (p. 865) | 401 | ||
| Grandes Quantidades de Lipídios são Armazenados nas Células Adiposas (Adipócitos) | 401 | ||
| O Fígado Contém Grandes Quantidades de Triglicerídios, Fosfolipídios e Colesterol | 401 | ||
| Uso de triglicerídios como energia (p. 866) | 401 | ||
| O Ácido Acetoacético é Formado no Fígado | 402 | ||
| Síntese de triglicerídios a partir dos carboidratos (p. 868) | 402 | ||
| Os Carboidratos são Convertidos em Ácidos Graxos | 402 | ||
| Os Ácidos Graxos se Combinam com Alfaglicerofosfato para Formar Triglicerídios | 402 | ||
| A Síntese de Lipídios a partir dos Carboidratos é Importante | 402 | ||
| Síntese de Triglicerídios a partir de Proteínas (p. 869) | 403 | ||
| Regulação da Liberação de Energia dos Triglicerídios (p. 869) | 403 | ||
| Os Carboidratos são Preferíveis aos Lipídios para Produzir Energia Quando há Excesso de Caboidratos | 403 | ||
| Regulação Hormonal da Utilização de Lipídios | 403 | ||
| Fosfolipídios e colesterol (p. 870) | 403 | ||
| Aterosclerose (p. 872) | 404 | ||
| O HDL Ajuda a Prevenir a Aterosclerose | 405 | ||
| Outros Fatores de Risco Importantes para Aterosclerose | 405 | ||
| A Prevenção da Aterosclerose | 405 | ||
| CapÍtulo 70 - Metabolismo das Proteínas | 406 | ||
| Transporte e armazenamento dos aminoácidos (p. 875) | 406 | ||
| Os Aminoácidos são Armazenados como Proteínas nas Células | 406 | ||
| Papéis funcionais das proteínas plasmáticas (p. 877) | 407 | ||
| As Proteínas Plasmáticas são Formadas no Fígado | 407 | ||
| Aminoácidos Essenciais e Não Essenciais | 407 | ||
| As Proteínas Podem Ser Utilizadas como Energia | 407 | ||
| Degradação Obrigatória das Proteínas | 407 | ||
| Regulação hormonal do metabolismo Proteico (p. 880) | 408 | ||
| O Hormônio do Crescimento Aumenta a Síntese de Proteínas Celulares Fazendo com que as Proteínas Teciduais Aumentem | 408 | ||
| A Insulina Acelera o Transporte de Aminoácidos para as Células | 408 | ||
| Os Glicocorticoides Diminuem a Quantidade de Proteínas na Maioria dos Tecidos e Aumentam a Concentração de Aminoácidos no P... | 408 | ||
| A Testosterona Aumenta a Deposição de Proteínas nos Tecidos em Todo o Organismo, Especialmente o Músculo | 408 | ||
| O Estrogênio Causa Ligeira Deposição de Proteína | 408 | ||
| A Tiroxina Aumenta o Metabolismo das Células e Afeta Indiretamente o Metabolismo das Proteínas | 408 | ||
| CapÍtulo 71 - O Fígado como Órgão | 409 | ||
| Os Sistemas Vascular e Linfático do Fígado (p. 881) | 409 | ||
| A Taxa de Fluxo Sanguíneo no Fígado é Alta e a Resistencia Vascular é Baixa | 409 | ||
| A Taxa de Fluxo Linfático do Fígado é Alta | 409 | ||
| Funções metabólicas do fígado (p. 883) | 409 | ||
| Metabolismo de Carboidratos | 410 | ||
| Metabolismo de Lipídios | 410 | ||
| Metabolismo de Proteínas | 410 | ||
| Outras Funções Metabólicas do Fígado (p. 884) | 411 | ||
| O Fígado Armazena Vitaminas e Ferro | 411 | ||
| O Fígado Forma Fatores de Coagulação | 411 | ||
| O Fígado Metaboliza Hormônios e Xenobióticos | 411 | ||
| Dosagem de bilirrubina Biliar como uma ferramenta de diagnóstico clínico (p. 884) | 411 | ||
| A Icterícia Representa um Excesso de Bilirrubina Livre ou Conjugada nos Líquidos Extracelulares | 411 | ||
| Capítulo 72 - Equilíbrios Dietéticos; Regulação da Alimentação; Obesidade e Inanição; Vitaminas e Minerais | 413 | ||
| A Ingestão e o Gasto de Energia são Balanceados sob Condições de Estado Estacionário (p. 887) | 413 | ||
| A Energia está Disponível em Carboidratos, Lipídios e Proteínas | 413 | ||
| A Necessidade Média Diária de Proteína é de 30 a 50 Gramas | 413 | ||
| Métodos para a determinação da utilização de nutrientes pelo organismo (p. 888) | 413 | ||
| O Quociente Respiratório é a Relação entre o Dióxido de Carbono Produzido e a Utilização de Oxigênio | 413 | ||
| A Excreção de Nitrogênio Pode Ser Usada para Avaliar o Metabolismo Proteico | 414 | ||
| Regulação da ingestão alimentar e do armazenamento de energia (p. 889) | 414 | ||
| Centros Neurais Regulam a Ingestão de Alimentos (p. 889) | 414 | ||
| O Hipotálamo Contém Centros de Fome e Saciedade | 414 | ||
| Os Neurônios e os Neurotransmissores do Hipotálamo Podem Estimular ou Inibir a Alimentação | 414 | ||
| Os Centros Neurais Controlam o Processo Mecânico da Alimentação | 416 | ||
| Fatores que Regulam a Quantidade de Ingestão de Alimentos (p. 892) | 416 | ||
| A Regulação de Curto Prazo dos Alimentos Ingeridos Ocorre através de Sinais de Feedback do Trato Alimentar | 416 | ||
| A Regulação de Prazo Intermediário e Longo dos Alimentos Ingeridos Pode Estar Relacionada à Concentração de Glicose, Lipídi... | 417 | ||
| Obesidade (p. 894) | 417 | ||
| A Obesidade Resulta de Ingestão Energética Maior do que o Gasto Energético | 417 | ||
| Inanição, Anorexia, Caquexia e Fome (p. 896) | 418 | ||
| Vitaminas (p. 897) | 418 | ||
| A Vitamina A Ocorre em Tecidos Animais na Forma de Retinol | 419 | ||
| A Tiamina (Vitamina B1) é Necessária para o Metabolismo Final dos Carboidratos e Muitos Aminoácidos | 419 | ||
| A Niacina (Ácido Nicotínico) Funciona no Organismo como um Aceitador de Hidrogênio | 419 | ||
| A Riboflavina (Vitamina B2) Funciona como um Transportador de Hidrogênio | 419 | ||
| A Vitamina B12 Funciona como uma Coenzima Aceitadora de Hidrogênio | 419 | ||
| O Ácido Fólico (Ácido Pteroilglutâmico) é um Potente Promotor do Crescimento e da Maturação das Hemácias | 419 | ||
| A Piridoxina (Vitamina B6) é uma Coenzima que Participa de Muitas Reações Químicas Relacionadas com o Metabolismo de Aminoá... | 419 | ||
| O Ácido Pantotênico é Incorporado no Organismo na Coenzima A | 420 | ||
| O Ácido Ascórbico (Vitamina C) é Essencial para a Formação de Colágeno | 420 | ||
| A Vitamina D Aumenta a Absorção de Cálcio pelo Trato Gastrointestinal e Ajuda a Controlar a Deposição de Cálcio no Osso | 420 | ||
| A Vitamina E Evita a Oxidação das Gorduras Insaturadas | 420 | ||
| A vitamina K é Necessária para a Formação de Fatores de Coagulação | 420 | ||
| Metabolismo mineral (p. 901) | 420 | ||
| Oligoelementos | 420 | ||
| CapÍtulo 73 - Energética Celular e a Taxa Metabólica | 421 | ||
| O Trifosfato de Adenosina Serve como uma Fonte de Energia para as Principais Funções Celulares | 421 | ||
| A Fosfocreatina Serve como um Depósito de Armazenamento de Energia e como um “Tampão de ATP” | 421 | ||
| Energia anaeróbica versus Energia Aeróbica (p. 904) | 421 | ||
| A Energia Anaeróbica é Usada durante Atividades Extenuantes de Explosão | 421 | ||
| O Consumo Extra de Oxigênio “Retribui” o Débito de Oxigênio após o Término da Atividade Extenuante | 421 | ||
| Taxa metabólica (p. 906) | 421 | ||
| Medição da Taxa Metabólica | 422 | ||
| A Taxa Metabólica Basal é o Gasto Mínimo de Energia Necessária para o Organismo Existir | 422 | ||
| Fatores que Afetam a Taxa Metabólica | 422 | ||
| CapÍtulo 74 - Regulação da Temperatura Corporal e Febre | 423 | ||
| Temperaturas corporais normais (p. 911) | 423 | ||
| A Temperatura Corporal é Controlada pelo Equilíbrio entre a Produção e Perda de Calor | 423 | ||
| O Fluxo Sanguíneo para a Pele do Centro do Organismo é Responsável pela Transferência de Calor | 423 | ||
| Perda de Calor (p. 911) | 423 | ||
| A Irradiação Causa Perda de Calor na Forma de Raios Infravermelhos | 423 | ||
| A Perda de Calor Condutivo Ocorre pelo Contato Direto Com um Objeto | 423 | ||
| A Perda de Calor Convectivo Resulta do Movimento do Ar | 423 | ||
| A Evaporação é um Mecanismo Necessário de Perda de Calor em Temperaturas muito Altas | 423 | ||
| Sudorese sua Regulação pelo Sistema Nervoso Autônomo (p. 914) | 424 | ||
| A Aclimatização do Mecanismo de Sudorese para Satisfazer as Necessidades Ambientais | 424 | ||
| Regulação da temperatura corporal – O papel do hipotálamo (p. 915) | 424 | ||
| Mecanismos de Diminuição de Temperatura | 424 | ||
| Mecanismos de Aumento da Temperatura | 425 | ||
| O Ponto de Ajuste para o Controle da Temperatura | 425 | ||
| Controle Comportamental da Temperatura Corporal (p. 919) | 425 | ||
| Anormalidades da regulação da temperatura corporal (p. 919) | 425 | ||
| A Febre é uma Temperatura Corporal Acima do Normal | 425 | ||
| Unidade XIV - Endocrinologia e Reprodução | 427 | ||
| Capítulo 75 - Introdução à Endocrinologia | 429 | ||
| Coordenação das funções corporais por mansageiros químicos (p. 925) | 429 | ||
| Manutenção da homeostasia e regulação dos processos corporais (p. 925) | 429 | ||
| Química, síntese, armazenamento e secreção dos hormônios (p. 925) | 429 | ||
| Hormônios Classificados de Acordo com a Estrutura Química (p. 927) | 429 | ||
| Síntese, Armazenamento e Secreção dos Hormônios (p. 926) | 430 | ||
| Os Hormônios Proteicos/Peptídicos são Sintetizados como a Maioria das Proteínas | 430 | ||
| Os Hormônios Esteroides são Sintetizados a partir do Colesterol | 430 | ||
| Os Hormônios Tireoidianos e as Catecolaminas são Sintetizados a partir da Tirosina | 430 | ||
| Controle da Secreção Hormonal e Feedback Negativo (p. 929) | 430 | ||
| Mecanismos de ação dos hormônios (p. 930) | 431 | ||
| Receptores Hormonais e sua Ativação | 431 | ||
| Mediação das Respostas Hormonais (p. 933) | 431 | ||
| As Respostas Celulares aos Hormônios Proteicos/Peptídicos e às Catecolaminas são Mediadas por Segundos Mensageiros | 431 | ||
| As Respostas Celulares aos Hormônios Esteroides e Tireoidianos são Mediadas pela Estimulação da Síntese Proteica | 432 | ||
| Medida das concentrações de Hormônios no sangue (p. 936) | 432 | ||
| Radioimunoensaio | 432 | ||
| Ensaio imunossorvente Ligado à Enzima | 432 | ||
| Capítulo 76 - Hormônios Hipofisários e seu Controle pelo Hipotálamo | 433 | ||
| A Glândula hipófise e sua relação com o hipotálamo (p. 939) | 433 | ||
| Neuro-hipófise – Axônio e Terminais Nervosos para Armazenamento dos Hormônios Neuro-hipofisários (p. 940) | 433 | ||
| Adeno-hipófise – Células que Sintetizam, Armazenam e Secretam os Hormônios Adeno-hipofisários (p. 940) | 433 | ||
| O hipotálamo controla a secreção hipofisária (p. 940) | 434 | ||
| Suprimento Sanguíneo para a Hipófise Anterior – Vasos do Sistema Porta Hipotalâmico-Hipofisário (p. 941) | 434 | ||
| Hormônios Hipofisiotrópicos (Hormônios Liberadores e Inibidores) – Secreção dos Hormônios da Hipófise Anterior (p. 941) | 435 | ||
| Funções fisiológicas do hormônio do crescimento (p. 942) | 436 | ||
| Vários Efeitos Fisiológicos do Hormônio do Crescimento | 436 | ||
| Somatomedinas e Efeitos Anabólicos do Hormônio do Crescimento (p. 943) | 436 | ||
| Secreção do Hormônio do Crescimento – Estímulos Metabólicos (p. 945) | 437 | ||
| Anormalidades da Secreção do Hormônio do Crescimento e Seu Impacto sobre o Sistema Esquelético (p. 947) | 437 | ||
| Hipófise posterior e a sua relação com o hipotálamo (p. 948) | 437 | ||
| Funções Fisiológicas do Hormônio Antidiurético (p. 949) | 438 | ||
| O Hormônio Antidiurético Regula a Osmolalidade dos Líquidos Corporais Alterando a Excreção Renal de Água | 438 | ||
| A Secreção de ADH é Influenciada por Vários Fatores | 438 | ||
| O ADH Contribui para a Manutenção da Pressão Sanguínea durante a Hipovolemia | 438 | ||
| Funções Fisiológicas da Ocitocina (p. 950) | 439 | ||
| A Ocitocina Desempenha um Importante Papel na Lactação Causando a Ejeção de Leite | 439 | ||
| A Ocitocina Contribui para o Parto | 439 | ||
| Capítulo 77 - Hormônios Metabólicos da Tireoide | 440 | ||
| Síntese e secreção dos hormônios tireoidianos (p. 951) | 440 | ||
| Transporte e Metabolismo dos Hormônios da Tireoide (p. 952) | 441 | ||
| Os Hormônios da Tireoide estão Altamente Ligados às Proteínas Plasmáticas | 441 | ||
| As alterações nos Níveis Plasmáticos de TBG não Influenciam a Concentração de Hormônio da Tireoide Livre | 441 | ||
| A Maioria de T4 secretada pela Glândula Tireoide é Metabolizada a T3 | 442 | ||
| Funções dos hormônios tireoidianos nos tecidos (p. 954) | 443 | ||
| Hormônios Tireoidianos e Transcrição de Muitos Genes | 443 | ||
| Efeito Fisiológico dos Hormônios Tireoidianos – Taxa Metabólica Celular (p. 955) | 443 | ||
| Efeitos Fisiológicos Específicos dos Hormônios Tireoidianos (p. 956) | 443 | ||
| Muitos dos Efeitos dos Hormônios Tireoidianos Resultam da Taxa Metabólica Aumentada | 443 | ||
| Os Hormônios Tireoidianos são Essenciais para o Crescimento e o Desenvolvimento Normais | 444 | ||
| Os Hormônios Tireoidianos Possuem Efeitos Excitatórios sobre o Sistema Nervoso | 444 | ||
| Regulação da secreção do hormônio tireoidiano (p. 958) | 444 | ||
| O Hormônio tireoestimulante é o Principal Controlador da Secreção do Hormônio Tireoidiano | 444 | ||
| O Hormônio tireoestimulante Promove a Síntese e a Secreção dos Hormônios Tireoidianos | 444 | ||
| O Hormônio tireoestimulante Possui Efeitos Crônicos que Promovem o Crescimento da Tireoide | 444 | ||
| Doenças da tireoide (p. 960) | 445 | ||
| A Doença de Graves é a Forma mais Comum de Hipertireoidismo | 445 | ||
| Muitos dos Efeitos do Hipotireoidismo são Opostos Àqueles do Hipertireoidismo | 445 | ||
| Capítulo 78 - Hormônios Adrenocorticais | 446 | ||
| Química da secreção adrenocortical (p. 965) | 446 | ||
| O Córtex Adrenal é Composto de Três Camadas ou Tipos Celulares Distintos: Zona Glomerulosa, Zona Fasciculada e Zona Reticular | 446 | ||
| Os Hormônios Adrenocorticais são Sintetizados a partir do Colesterol | 446 | ||
| Os Hormônios Adrenocorticais estão Ligados às Proteínas Plasmáticas | 447 | ||
| Os Hormônios Adrenocorticais são Metabolizados no Fígado | 447 | ||
| Funções dos mineralocorticoides – aldosterona (p. 968) | 448 | ||
| A Aldosterona é o Mineralocorticoide Primário Secretado pelo Córtex Adrenal | 448 | ||
| A Aldosterona Aumenta a Reabsorção de Sódio e a Secreção de Potássio | 448 | ||
| A Aldosterona Afeta o Transporte de Eletrólitos em Órgãos que não Sejam os Rins | 448 | ||
| Controladores da Secreção da Aldosterona – Angiotensina II e Potássio (p. 971) | 448 | ||
| A Angiotensina II Estimula a Secreção de Aldosterona | 448 | ||
| O Potássio Estimula a Secreção de Aldosterona | 449 | ||
| O ACTH Desempenha um Papel Permissivo na Regulação da Secreção da Aldosterona | 449 | ||
| Funções dos glicocorticoides (p. 972) | 449 | ||
| O Cortisol é o Glicocorticoide Primário Secretado pelo Córtex Adrenal | 449 | ||
| O Cortisol tem Efeitos Disseminados sobre o Metabolismo | 449 | ||
| O Aumento da Secreção de Cortisol é Importante para a Resistência ao Estresse | 450 | ||
| As Doses Farmacológicas de Glicocorticoides Possuem Efeitos Anti-inflamatórios e Antialérgicos e Suprimem as Respostas Imunes | 450 | ||
| Controlador da Secreção de Cortisol – ACTH (p. 976) | 450 | ||
| O ACTH Estimula a Secreção de Cortisol | 450 | ||
| O Estresse Aumenta a Secreção de ACTH | 451 | ||
| Androgênios adrenais (p. 978) | 451 | ||
| Anormalidades da secreção adrenocortical (p. 979) | 451 | ||
| O Aumento dos Níveis Plasmáticos de Glicocorticoides (Cortisol) Causam Síndrome de Cushing | 451 | ||
| Deficiência de Mineralocorticoides (p. 979) | 452 | ||
| Deficiência de Glicocorticoides (p. 979) | 452 | ||
| Capítulo 79 - Insulina, Glucagon e Diabetes Melito | 453 | ||
| Química, síntese e metabolismo dos hormônios pancreáticos (p. 984) | 453 | ||
| A Insulina e o Glucagon são Sintetizados nas Ilhotas de Langerhans | 453 | ||
| A Insulina e o Glucagon são Sintetizados e Metabolizados como a Maioria dos Hormônios Peptídicos | 453 | ||
| A Insulina e seus efeitos metabólicos (p. 983) | 453 | ||
| A Insulina é um Hormônio Associado à Abundância de Energia | 453 | ||
| A Maioria das Ações da Insulina é Alcançada por meio da Autofosforilação dos Receptores | 454 | ||
| Efeitos da Insulina no Metabolismo dos Carboidratos (p. 985) | 454 | ||
| No Músculo, a Insulina Promove a Captação e o Metabolismo da Glicose | 454 | ||
| No Fígado, a Insulina Promove a Captação e o Armazenamento da Glicose e Inibe a Produção de Glicose | 454 | ||
| No Tecido Adiposo, a Insulina Facilita a Entrada de Glicose nas Células | 455 | ||
| A Insulina tem pouco Efeito sobre a Captação e Uso da Glicose pelo Cérebro | 455 | ||
| O Efeito da Insulina no Metabolismo das Gorduras (p. 987) | 455 | ||
| No Tecido Adiposo, a Insulina Aumenta o Armazenamento e Inibe a Mobilização dos Ácidos Graxos | 455 | ||
| No Fígado, a Insulina Promove a Síntese e Inibe a Oxidação dos Ácidos Graxos | 455 | ||
| O Efeito da Insulina no Metabolismo das Proteínas (p. 989) | 455 | ||
| Controle da Secreção de Insulina (p. 990) | 456 | ||
| A Glicose é o Controlador Mais Importante da Secreção de Insulina | 456 | ||
| Vários Outros Estímulos Além da Hiperglicemia Aumentam a Secreção de Insulina | 456 | ||
| O Glucagon e suas funções (p. 992) | 456 | ||
| A Maioria das Ações do Glucagon é Alcançada pela Ativação da Adenilil Ciclase | 456 | ||
| O Glucagon Promove a Hiperglicemia de Várias Maneiras. | 456 | ||
| O Glucagon é Cetogênico | 457 | ||
| Regulação da Secreção de Glucagon (p. 993) | 457 | ||
| A Glicose é o Controlador Mais Importante da Secreção de Glucagon | 457 | ||
| Os Aminoácidos, Especialmente a Arginina e a Alanina, Estimulam a Secreção de Glucagon | 457 | ||
| O Jejum e o Exercício Estimulam a Secreção de Glucagon | 457 | ||
| A somatostatina inibe a secreção de glucagon e de insulina (p. 993) | 457 | ||
| Diabetes melito (p. 995) | 458 | ||
| O Diabetes Tipo 1 é Causado pela Secreção Prejudicada de Insulina pelas Células Beta do Pâncreas | 458 | ||
| A Resistência à Insulina é a Característica Marcante do Diabetes Melito Tipo 2 | 458 | ||
| Capítulo 80 - Paratormônio, Calcitonina, Metabolismo de Cálcio e Fosfato, Vitamina D, Ossos e Dentes | 459 | ||
| Regulação de cálcio e fosfato no líquido extracelular e no plasma (p. 1001) | 459 | ||
| Absorção Intestinal e Excreção Fecal de Cálcio e Fosfato | 459 | ||
| Excreção Renal de Cálcio e Fosfato | 459 | ||
| osso e sua relação com o cálcio e o fosfato extracelulares (p. 1003) | 460 | ||
| O Osso é Composto Principalmente por Sais de Cálcio e Fosfato Junto com uma Matriz Orgânica | 460 | ||
| Calcificação Óssea | 460 | ||
| O Osso Continuamente Sofre Deposição pelos Osteoblastos e Reabsorção pelos Osteoclastos, um Processo Dinâmico Denominado Re... | 461 | ||
| O Cálcio e o Fosfato Ósseos Servem de Reservatórios para os Íons do LEC | 461 | ||
| Vitamina D (p. 1007) | 461 | ||
| Controle da Formação da Vitamina D | 461 | ||
| Ações da Vitamina D | 461 | ||
| Paratormônio (p. 1009) | 462 | ||
| A Secreção do PTH é Regulada pela Concentração Extracelular de Cálcio | 462 | ||
| O PTH Mobiliza Cálcio e Fosfato do Osso | 462 | ||
| O PTH Diminui a Excreção Renal de Cálcio e Aumenta a Excreção de Fosfato | 462 | ||
| O PTH Aumenta a Absorção Intestinal de Cálcio e Fosfato | 462 | ||
| Calcitonina (p. 1012) | 462 | ||
| O Aumento da Concentração Extracelular de Cálcio Estimula a Secreção de Calcitonina | 462 | ||
| Controle geral da concentração de cálcio iônico (p. 1013) | 462 | ||
| Regulação da Distribuição de Cálcio entre o Osso e o Líquido Extracelular | 462 | ||
| Regulação da Absorção pelo Trato Gastrointestinal | 463 | ||
| Regulação da Excreção Renal de Cálcio e Fosfato | 463 | ||
| Fisiopatologia das doenças da paratireoide e ósseas (p. 1014) | 463 | ||
| O Hipoparatireoidismo Diminui a Concentração Extracelular de Cálcio | 463 | ||
| A Formação Excessiva de PTH pela Paratireoide (Hiperparatireoidismo) Causa Perda de Cálcio Ósseo e Aumenta a Concentração E... | 463 | ||
| O Raquitismo é Causado pela Absorção Inadequada de Cálcio pelo Trato Gastrointestinal | 463 | ||
| A Osteoporose é Causada pela Deposição Deprimida de Tecido Ósseo Novo pelos Osteoblastos | 464 | ||
| Fisiologia dos dentes (p. 1016) | 464 | ||
| O Esmalte Compõe a Camada Externa da Coroa do Dente | 464 | ||
| A Dentina Compõe o Corpo Principal do Dente | 464 | ||
| O Cemento é uma Substância Óssea que Reveste o Alvéolo do Dente | 464 | ||
| A Polpa é o Tecido que Preenche a Cavidade Pulpar do Dente | 464 | ||
| Capítulo 81 - Funções Reprodutivas e Hormonais Masculinas (e Função da Glândula Pineal) | 465 | ||
| Espermatogênese (p. 1021) | 465 | ||
| A Espermatogênese é o Processo de Formação de Espermatócitos a partir das Espermatogônias | 465 | ||
| A Espermiogênese é o Processo de Transformação das Espermátides, que ainda são Epitelioides, em Espermatozoides | 465 | ||
| Ato sexual masculino (p. 1026) | 465 | ||
| Hormônios sexuais masculinos (p. 1028) | 466 | ||
| A Testosterona é um Hormônio Esteroide Anabólico Secretado pelas Células de Leydig dos Testículos | 466 | ||
| A Testosterona Possui Efeitos sobre Órgãos Reprodutivos e não Reprodutivos | 466 | ||
| O Hormônio Liberador da Gonadotropina Aumenta a Liberação de LH e FSH pela Hipófise Anterior | 466 | ||
| O LH Estimula a Formação de Testosterona pelas Células de Leydig e o FSH Estimula a Espermatogênese e a Espermiogênese | 468 | ||
| A Inibina é Formada pelas Células de Sertoli e Inibe a Secreção de FSH | 468 | ||
| Infertilidade masculina (p. 1026) | 468 | ||
| Capítulo 82 - Fisiologia Feminina Antes da Gravidez e Hormônios Femininos | 469 | ||
| Sistema hormonal feminino (p. 1039) | 469 | ||
| Ciclo ovariano mensal (p. 1039) | 469 | ||
| Crescimento do Folículo Ovariano – Fase “Folicular” (p. 1040) | 469 | ||
| No Início do Ciclo Mensal, Não Há Folículos Maduros ou Corpos Lúteos | 469 | ||
| Ovulação (p. 1041) | 470 | ||
| Corpo Lúteo – Fase Lútea do Ciclo Ovariano (p. 1042) | 471 | ||
| Resumo do Ciclo Ovariano (p. 1042) | 471 | ||
| Funções dos hormônios ovarianos – estradiol e progesterona (p. 1042) | 471 | ||
| Funções dos Estrogênios (p. 1044) | 472 | ||
| Os Estrogênios Estimulam o Crescimento e o Desenvolvimento do Útero e dos Órgãos Sexuais Femininos Externos | 472 | ||
| Os Estrogênios Estimulam o Desenvolvimento do Tecido Estromal das Mamas, o Crescimento de um Extenso Sistema de Ductos e a ... | 472 | ||
| Os Estrogênios Causam o Crescimento do Esqueleto Estimulando a Atividade Osteoblástica | 472 | ||
| Os Estrogênios Possuem um Efeito Fraco sobre o Aumento da Proteína Corporal Total e da Taxa Metabólica | 472 | ||
| Funções da Progesterona (p. 1046) | 472 | ||
| A Progesterona Promove Alterações Secretoras no Endométrio Uterino durante a Segunda Metade do Ciclo Sexual Mensal | 472 | ||
| A Progesterona Estimula o Desenvolvimento dos Lóbulos e Alvéolos das Mamas | 472 | ||
| A Progesterona Provoca uma Redefinição Ascendente do Sistema de Controle da Temperatura Corporal em cerca de -17,5°C | 472 | ||
| Ciclo Endometrial Mensal e Menstruação (p. 1046) | 472 | ||
| A Fase Endometrial Proliferativa é Iniciada pela Secreção de Estrogênio pelos Folículos em Desenvolvimento | 472 | ||
| A Fase Endometrial Secretora é o Resultado das Alterações Causadas pela Progesterona | 473 | ||
| A Menstruação Ocorre no Período de 2 Dias após a Involução do Corpo Lúteo | 473 | ||
| Regulação do ritmo mensal feminino – interação entre os hormônios ovarianos e hipotalâmico-hipofisários (p. 1047) | 473 | ||
| Puberdade, Menarca e Menopausa (p. 1050) | 474 | ||
| O Ato sexual feminino (p. 1051) | 474 | ||
| Fertilidade feminina (p. 1052) | 474 | ||
| Capítulo 83 - Gravidez e Lactação | 475 | ||
| Transporte, fertilização e implantação do zigoto em desenvolvimento (p. 1055) | 475 | ||
| O Oócito Entra na Tuba Uterina (oviduto) | 475 | ||
| A Fertilização Ocorre na Tuba Uterina | 475 | ||
| O Zigoto é transportado nas Tubas Uterinas | 475 | ||
| O Blastocisto se Implanta no Endométrio | 475 | ||
| Função da placenta (p. 1057) | 476 | ||
| Desenvolvimento da Placenta | 476 | ||
| Permeabilidade e Transporte Placentário (p. 1057) | 476 | ||
| O Oxigênio se Difunde do Sangue Materno através das Membranas Placentárias e para o Sangue Fetal | 476 | ||
| O Dióxido de Carbono se Difunde Rapidamente através das Membranas da Placenta | 477 | ||
| O Movimento dos Substratos Metabólicos, como a Glicose e os Ácidos Graxos, através da Placenta Ocorre pelos Mesmos Mecanism... | 477 | ||
| Remoção dos Resíduos do Sangue Fetal para o Sangue Materno | 477 | ||
| Fatores hormonais na Gravidez (p. 1059) | 477 | ||
| A Gonadotropina Coriônica Humana Causa Persistência do Corpo Lúteo e Previne a Menstruação | 477 | ||
| Estrogênio e Progesterona (p. 1060) | 478 | ||
| Somatomamotropina Coriônica Humana (p. 1061) | 478 | ||
| Parto − o processo pelo qual o bebê nasce (p. 1064) | 478 | ||
| Aumento da Excitabilidade Uterina Próximo ao Termo | 478 | ||
| Os Hormônios Aumentam a Contratilidade Uterina | 478 | ||
| O Esticamento do Útero e da Cérvice Aumenta a Contratilidade Uterina | 479 | ||
| O Início do Trabalho de Parto – Um Mecanismo de Feedback Positivo para o Seu Desencadeamento (p. 1065) | 479 | ||
| Lactação (p. 1066) | 479 | ||
| Níveis Elevados de Estrogênio e Progesterona durante os Meses Finais da Gestação Promovem as Alterações de Desenvolvimento ... | 479 | ||
| A Estimulação Mecânica Associada à Amamentação Induz um Reflexo ao Hipotálamo, Liberando Ocitocina pela Hipófise Posterior | 479 | ||
| Capítulo 84 - Fisiologia Fetal e Neonatal | 481 | ||
| Crescimento e desenvolvimento funcional do feto (p. 1071) | 481 | ||
| Sistema Circulatório | 481 | ||
| Sistema Respiratório | 481 | ||
| Sistema Nervoso | 481 | ||
| Trato Gastrointestinal | 481 | ||
| Rins | 481 | ||
| Metabolismo Fetal | 481 | ||
| Ajustes do bebê à vida extrauterina (p. 1073) | 481 | ||
| Início da Respiração | 481 | ||
| Expansão dos Pulmões ao Nascimento | 482 | ||
| Reajustes Circulatórias ao Nascimento (p. 1074) | 482 | ||
| Problemas especiais no Recém‑nascido (p. 1076) | 482 | ||
| Sistema Respiratório | 482 | ||
| Circulação | 482 | ||
| Função Hepática | 482 | ||
| Equilíbrio de Líquido e Função Renal | 483 | ||
| Digestão e Metabolismo | 483 | ||
| Unidade XV - Fisiologia do Esporte | 485 | ||
| Capítulo 85 - Fisiologia do Esporte | 487 | ||
| Atletas Femininos e Masculinos (p. 1085) | 487 | ||
| Músculos durante o exercício (p. 1085) | 487 | ||
| A Força Contrátil de um Músculo está Diretamente Relacionada ao seu Tamanho | 487 | ||
| Potência de um Músculo é a Quantidade do Trabalho que Pode Ser Realizado por Unidade de Tempo | 487 | ||
| A Resistência Depende da Manutenção de um Suprimento Nutricional ao Músculo | 488 | ||
| Sistemas Metabólicos Musculares Durante o Exercício (p. 1086) | 488 | ||
| O ATP é a Fonte Básica de Energia para a Contração Muscular | 488 | ||
| O Sistema Glicogênio-Ácido Lático Fornece Energia através do Metabolismo Anaeróbico | 489 | ||
| A Recuperação dos Sistemas de Energia após o Exercício Exige Oxigênio | 489 | ||
| O Treinamento Resistido Aumenta Significativamente a Força Muscular (p. 1089) | 489 | ||
| Fibras Musculares de Contração Rápida e de Contração Lenta e Vários Tipos de Exercícios (p. 1090) | 490 | ||
| Respiração no exercício (p. 1090) | 490 | ||
| O Consumo Máximo de Oxigênio Aumenta Durante o Treinamento Atlético | 490 | ||
| A Capacidade Pulmonar de Difusão de Oxigênio Aumenta em Atletas | 490 | ||
| O Sistema cardiovascular no exercício (p. 1092) | 491 | ||
| O Treinamento Atlético Aumenta o Volume Sistólico e Diminui a Frequência Cardíaca em Repouso | 491 | ||
| O Coração Limita a Quantidade de Exercício que uma Pessoa Pode Realizar | 491 | ||
| Calor corporal no exercício (p. 1094) | 491 | ||
| Índice | 493 | ||
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