BOOK
Compendio de Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
Richard N Mitchell | Vinay Kumar | Abul K. Abbas | Jon.C. Aster
(2017)
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Abstract
- Nueva edición del Compendio de Robbins y Cotran, que una vez mas sigue fielmente la estructura y organización del tratado de referencia (Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional 9ª ed.) y que se presenta como una magnífica condensación del contenido más relevante y representativo del libro.
Se encuentra totalmente actualizado siguiendo las mismas pautas y directrices que el tratado de referencia.
El Compendio proporciona así un acceso fácil y rápido a la información relativa a la anatomía patológica, conviertiéndose en una magnífica herramienta tanto de repaso como de preparación para los exámenes.
Al igual que en las ediciones anteriores, el Compendio de Robbins y Cotran incluye numerosas refererencias a las páginas del tratado de referencia por si se desea consultar información aidicional.
A lo largo del texto se incluyen numerosas tablas y esquemas de los procesos y patologías más importantes aunque se omiten tanto las imágenes clínicas como histológicas.
Compendio que facilita un acceso rápido y cómodo a los principales conceptos y procesos patológicos recopilados en la novena edición de Robbina y Cotran. Patología estructural y funcional.
Excelente herramienta de revisión para la preparación de exámenes, con contenidos que destacan el material más importante incluido en la actual edición de Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional gracias a una estructura que sigue rigurosamente la distribución de los contenidos de la obra de referencia.
Sistema fácil e intuitivo de navegación y búsqueda, posibilidad de comprtir notas y destacados con otros usuarios a través de las redes sociales y acceso permanente al contenido
Table of Contents
| Section Title | Page | Action | Price |
|---|---|---|---|
| Cubierta\r | Cubierta | ||
| Portada | iii | ||
| Página de créditos | iv | ||
| Colaboradores | v | ||
| Prólogo a la edición en español | ix | ||
| Prefacio | xi | ||
| Índice de capítulos | xiii | ||
| Patología general | 1 | ||
| 1 - La célula como unidad de salud y enfermedad | 3 | ||
| Genoma (p. 1) | 3 | ||
| ADN no codificante (p. 1) | 3 | ||
| Organización de las histonas (p. 3) | 5 | ||
| Micro-ARN y ARN largo no codificante (p. 4) | 5 | ||
| Mantenimiento celular (p. 5) | 8 | ||
| Membrana plasmática: protección y obtención de nutrientes (p. 6) | 9 | ||
| Difusión pasiva a través de la membrana (p. 9) | 9 | ||
| Transportadores y canales (p. 9) | 11 | ||
| Captación en fase líquida y mediada por receptores (v. fig. 1-6) (p. 9) | 11 | ||
| Interacciones intercelulares y citoesqueleto (p. 10) | 13 | ||
| Maquinaria biosintética: retículo endoplásmico y aparato de Golgi (p. 12) | 15 | ||
| Eliminación de deshechos: lisosomas y proteosomas (p. 13) | 16 | ||
| Metabolismo celular y función mitocondrial (p. 14) | 19 | ||
| Generación de energía (p. 14) | 19 | ||
| Metabolismo intermediario (p. 14) | 21 | ||
| Muerte celular (p. 15) | 21 | ||
| Activación celular (p. 15) | 21 | ||
| Transmisión de señales celulares (p. 15) | 21 | ||
| Vías de transducción de la señal (p. 16) | 22 | ||
| Proteínas modulares de señalización: centros y nodos (p. 18) | 25 | ||
| Factores de transcripción (p. 18) | 25 | ||
| Factores de crecimiento y receptores (p. 18) | 25 | ||
| Interacción con la matriz extracelular (p. 20) | 28 | ||
| Mantenimiento de las poblaciones celulares (p. 25) | 32 | ||
| Proliferación y ciclo celular (p. 25) | 32 | ||
| Células madre (p. 26) | 35 | ||
| 2 - Respuestas celulares al estrés y las agresiones tóxicas: adaptación, lesión y muerte | 37 | ||
| Introducción (p. 31) | 37 | ||
| Perspectiva general (p. 32) | 37 | ||
| Causas de lesión celular (p. 39) | 39 | ||
| Alteraciones morfológicas en la lesión celular (p. 40) | 40 | ||
| Lesión reversible (p. 40) | 40 | ||
| Necrosis (p. 41) | 40 | ||
| Mecanismos de lesión celular (p. 44) | 41 | ||
| Disminución del trifosfato de adenosina (p. 45) | 43 | ||
| Daño mitocondrial (p. 46) | 43 | ||
| Flujo de entrada de calcio intracelular y pérdida de la homeostasis del calcio (p. 46) | 43 | ||
| Acumulación de radicales libres derivados del oxígeno (estrés oxidativo) (p. 47) | 43 | ||
| Defectos en la permeabilidad de las membranas (p. 49) | 44 | ||
| Daño del ADN y las proteínas (p. 50) | 44 | ||
| Ejemplos de lesión y necrosis celulares (p. 50) | 45 | ||
| Lesión isquémica e hipóxica (p. 50) | 45 | ||
| Lesión por isquemia-reperfusión (p. 51) | 45 | ||
| Lesión química (tóxica) (p. 51) | 47 | ||
| Apoptosis (p. 52) | 47 | ||
| Causas de la apoptosis (p. 52) | 47 | ||
| Causas fisiológicas (p. 52) | 47 | ||
| Causas patológicas (p. 53) | 47 | ||
| Cambios morfológicos y bioquímicos en la apoptosis (p. 53) | 48 | ||
| Mecanismos de la apoptosis (p. 53) | 48 | ||
| Vía intrínseca (mitocondrial) (p. 53) | 48 | ||
| Vía extrínseca (iniciada por receptores de muerte) (p. 56) | 50 | ||
| Fase de ejecución (p. 56) | 51 | ||
| Apoptosis en la salud y la enfermedad (p. 57) | 51 | ||
| Carencia de factores de crecimiento (p. 57) | 51 | ||
| Daño del ADN (p. 57) | 51 | ||
| Mal plegamiento de proteínas (p. 57) | 51 | ||
| Familia de receptores de TNF (p. 58) | 51 | ||
| Linfocitos T citotóxicos (p. 58) | 51 | ||
| Trastornos asociados a la desregulación de la apoptosis (p. 58) | 53 | ||
| Necroptosis (p. 58) | 53 | ||
| Autofagia (p. 60) | 53 | ||
| Acumulaciones intracelulares (p. 61) | 56 | ||
| Lípidos (p. 62) | 56 | ||
| Esteatosis (cambio graso) (p. 62) | 56 | ||
| Colesterol y ésteres de colesterol (p. 62) | 56 | ||
| Proteínas (p. 63) | 56 | ||
| Cambio hialino (p. 63) | 57 | ||
| Glucógeno (p. 63) | 57 | ||
| Pigmentos (p. 64) | 57 | ||
| Calcificación patológica (p. 65) | 58 | ||
| Calcificación distrófica (p. 65) | 58 | ||
| Calcificación metastásica (p. 65) | 58 | ||
| Envejecimiento celular (p. 66) | 58 | ||
| 3 - Inflamación y reparación | 62 | ||
| Perspectiva general de la inflamación (p. 69) | 62 | ||
| Hitos históricos (p. 71) | 62 | ||
| Causas de la inflamación (p. 71) | 62 | ||
| Reconocimiento de microbios y células dañadas (p. 72) | 63 | ||
| Inflamación aguda (p. 73) | 63 | ||
| Reacciones de los vasos sanguíneos en la inflamación aguda (p. 73) | 65 | ||
| Cambios en el flujo y el calibre de los vasos (p. 73) | 65 | ||
| Aumento de la permeabilidad vascular (extravasación vascular; p. 74) | 65 | ||
| Respuestas de los vasos y ganglios linfáticos (p. 74) | 66 | ||
| Reclutamiento de leucocitos para los sitios de inflamación (p. 75) | 67 | ||
| Adhesión de leucocitos al endotelio (p. 75) | 67 | ||
| Migración de leucocitos a través del endotelio (p. 76) | 69 | ||
| Quimiotaxia de los leucocitos (p. 77) | 69 | ||
| Fagocitosis y eliminación del agente causal (p. 78) | 70 | ||
| Fagocitosis (p. 78) | 70 | ||
| Receptores fagocíticos (p. 78) | 70 | ||
| Atrapamiento (p. 78) | 70 | ||
| Destrucción intracelular de microbios y residuos (p. 79) | 70 | ||
| Especies reactivas del oxígeno (p. 79) | 70 | ||
| Óxido nítrico (p. 80) | 72 | ||
| Enzimas lisosómicas y otras proteínas de los lisosomas (p. 80) | 72 | ||
| Trampas extracelulares de neutrófilos (TEN; p. 81) | 72 | ||
| Lesión tisular mediada por leucocitos (p. 81) | 72 | ||
| Otras respuestas funcionales de los leucocitos activados (p. 82) | 73 | ||
| Terminación de la respuesta inflamatoria aguda (p. 82) | 73 | ||
| Mediadores de la inflamación (p. 82) | 73 | ||
| Aminas vasoactivas: histamina y serotonina (p. 83) | 74 | ||
| Metabolitos del ácido araquidónico (p. 83) | 75 | ||
| Prostaglandinas (p. 84) | 75 | ||
| Inhibidores farmacológicos de prostaglandinas y leucotrienos (p. 85) | 77 | ||
| Citocinas y quimiocinas (p. 86; v. capítulo 6) | 77 | ||
| Factor de necrosis tumoral e interleucina 1 (p. 86) | 77 | ||
| Quimiocinas (p. 87) | 78 | ||
| Otras citocinas en la inflamación aguda (p. 88) | 80 | ||
| Sistema del complemento (p. 88 | 80 | ||
| Otros mediadores de la inflamación (p. 89) | 82 | ||
| Factor activador de plaquetas (p. 89) | 82 | ||
| Productos de la coagulación (p. 89) | 82 | ||
| Cininas (p. 89) | 82 | ||
| Neuropéptidos (p. 89) | 82 | ||
| Patrones morfológicos de la inflamación aguda (p. 90) | 82 | ||
| Inflamación serosa (p. 90) | 82 | ||
| Inflamación fibrinosa (p. 90) | 82 | ||
| Inflamación purulenta (supurativa), absceso (p. 91) | 83 | ||
| Úlceras (p. 91) | 83 | ||
| Evolución de la inflamación aguda (p. 92) | 83 | ||
| Resumen de la inflamación aguda (p. 93) | 83 | ||
| Inflamación crónica (p. 93) | 83 | ||
| Causas de inflamación crónica (p. 93) | 84 | ||
| Características morfológicas (p. 93) | 84 | ||
| Células y mediadores de la inflamación crónica (p. 94) | 84 | ||
| Papel de los macrófagos (p. 94) | 84 | ||
| Papel de los linfocitos (p. 96) | 84 | ||
| Otras células en la inflamación crónica (p. 96) | 86 | ||
| Inflamación granulomatosa (p. 97) | 86 | ||
| Efectos sistémicos de la inflamación (p. 99) | 88 | ||
| Reparación de tejidos (p. 100) | 89 | ||
| Perspectiva general de la reparación de tejidos (p. 100) | 89 | ||
| Regeneración de células y tejidos (p. 101) | 89 | ||
| Proliferación celular: señales y mecanismos de control (p. 101) | 89 | ||
| Mecanismos de regeneración tisular (p. 101) | 90 | ||
| Regeneración hepática (p. 102) | 90 | ||
| Reparación por depósito de tejido conjuntivo (p. 102) | 91 | ||
| Pasos en la formación de cicatriz (p. 103; fig. 3-11) | 91 | ||
| Angiogenia (p. 104) | 92 | ||
| Señalización en la angiogenia | 92 | ||
| Depósito de tejido conjuntivo (p. 105) | 92 | ||
| Remodelación del tejido conjuntivo (p. 105) | 93 | ||
| Factores que influyen en la reparación tisular (p. 105) | 94 | ||
| Ejemplos clínicos seleccionados de reparación de tejidos y fibrosis (p. 106) | 94 | ||
| Cicatrización de heridas cutáneas (p. 106) | 94 | ||
| Cicatrización por primera intención (o unión primaria; p. 106) | 94 | ||
| Cicatrización por segunda intención (unión secundaria; p. 107) | 95 | ||
| Resistencia de la herida (p. 108) | 95 | ||
| Fibrosis de órganos parenquimatosos (p. 109) | 95 | ||
| Anomalías en la reparación de tejidos (p. 109) | 95 | ||
| 4 - Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock | 96 | ||
| Edema y derrames (p. 113) | 96 | ||
| Morfología (p. 115) | 97 | ||
| Características clínicas (p. 115) | 98 | ||
| Hiperemia y congestión (p. 115) | 98 | ||
| Morfología (p. 116) | 98 | ||
| Hemostasia, trastornos hemorrágicos y trombosis (p. 116) | 99 | ||
| Hemostasia (p. 116) | 99 | ||
| Plaquetas (p. 117) | 99 | ||
| Cascada de la coagulación (p. 118) | 101 | ||
| Factores que limitan la coagulación (p. 120) | 101 | ||
| Endotelio (p. 121) | 104 | ||
| Trastornos hemorrágicos (p. 121) | 105 | ||
| Trombosis (p. 122) | 105 | ||
| Morfología (p. 125) | 107 | ||
| Evolución del trombo (p. 125) | 107 | ||
| Características clínicas (p. 126) | 107 | ||
| Trombosis venosa (flebotrombosis) | 108 | ||
| Trombosis arteriales y cardíacas | 108 | ||
| Coagulación intravascular diseminada (p. 127) | 108 | ||
| Embolia (p. 127) | 108 | ||
| Embolia de pulmón (p. 127) | 109 | ||
| Tromboembolia sistémica (p. 127) | 109 | ||
| Embolia grasa y medular (p. 128) | 109 | ||
| Embolia gaseosa (p. 128) | 110 | ||
| Embolia de líquido amniótico (p. 129) | 110 | ||
| Infarto (p. 129) | 110 | ||
| Morfología (p. 129) | 110 | ||
| Factores que influyen en el desarrollo de un infarto (p. 130) | 111 | ||
| Shock (p. 131) | 111 | ||
| Patogenia del shock séptico (p. 131) | 112 | ||
| Fases del shock (p. 133) | 114 | ||
| Morfología (p. 134) | 114 | ||
| Consecuencias clínicas (p. 134) | 114 | ||
| 5 - Trastornos genéticos | 115 | ||
| Genes y enfermedad humana (p. 137) | 115 | ||
| Mutaciones (p. 138) | 115 | ||
| Mutaciones puntuales dentro de secuencias codificantes | 115 | ||
| Mutaciones dentro de secuencias no codificantes | 116 | ||
| Mutaciones en pautas de lectura (frameshift mutations) | 116 | ||
| Mutaciones de repeticiones de trinucleótidos | 116 | ||
| Trastornos mendelianos (p. 140) | 116 | ||
| Patrones de transmisión de los trastornos monogénicos (p. 140) | 116 | ||
| Trastornos autosómicos dominantes (p. 140) | 116 | ||
| Trastornos autosómicos recesivos (p. 141) | 117 | ||
| Trastornos ligados al cromosoma X (p. 142) | 117 | ||
| Bases moleculares y bioquímicas de los trastornos monogénicos (mendelianos) (p. 142) | 118 | ||
| Defectos enzimáticos y sus consecuencias (p. 142) | 121 | ||
| Defectos en los receptores y sistemas de transporte (p. 143) | 121 | ||
| Alteraciones de la estructura, función o cantidad de proteínas no enzimáticas (p. 144) | 121 | ||
| Reacciones adversas a fármacos determinadas genéticamente (p. 144) | 121 | ||
| Trastornos asociados a defectos en las proteínas estructurales (p. 144) | 121 | ||
| Síndrome de Marfan (p. 144) | 121 | ||
| Morfología (p. 145) | 121 | ||
| Características clínicas (p. 145) | 122 | ||
| Síndrome de Ehlers-Danlos (p. 146) | 122 | ||
| Trastornos asociados a defectos en las proteínas receptoras (p. 147) | 123 | ||
| Hipercolesterolemia familiar (p. 147) | 123 | ||
| Transporte y metabolismo normal del colesterol | 123 | ||
| Trastornos asociados a defectos en las enzimas (p. 149) | 124 | ||
| Enfermedades por depósito lisosómico (p. 149) | 124 | ||
| Enfermedad de Tay-Sachs (p. 151) | 125 | ||
| Morfología (p. 151) | 125 | ||
| Enfermedad de Niemann-Pick de tipos A y B (p. 152) | 125 | ||
| Enfermedad de Niemann-Pick de tipo C (p. 153) | 125 | ||
| Enfermedad de Gaucher (p. 153) | 127 | ||
| Morfología (p. 153) | 127 | ||
| Características clínicas (p. 154) | 127 | ||
| Mucopolisacaridosis (p. 154) | 127 | ||
| Morfología (p. 154) | 128 | ||
| Características clínicas (p. 155) | 128 | ||
| Enfermedades por depósito de glucógeno (glucogenosis) (p. 155) | 128 | ||
| Trastornos asociados a defectos en las proteínas que regulan el crecimiento celular (p. 157) | 128 | ||
| Trastornos multigénicos complejos (p. 158) | 128 | ||
| Trastornos cromosómicos (p. 158) | 129 | ||
| Trastornos numéricos | 130 | ||
| Alteraciones estructurales de los cromosomas (p. 159) | 130 | ||
| Trastornos citogenéticos que afectan a los autosomas (p. 161) | 131 | ||
| Trisomía 21 (síndrome de Down) (p. 161) | 131 | ||
| Otras trisomías (p. 163) | 131 | ||
| Síndrome por deleción del cromosoma 22q11.2 (p. 163) | 132 | ||
| Trastornos citogenéticos que afectan a los cromosomas sexuales (p. 164) | 133 | ||
| Síndrome de Klinefelter (p. 165) | 134 | ||
| Síndrome de Turner (p. 166) | 135 | ||
| Hermafroditismo y seudohermafroditismo (p. 167) | 135 | ||
| Trastornos monogénicos de herencia no clásica (p. 168) | 136 | ||
| Enfermedades causadas por mutaciones en secuencias repetidas de trinucleótidos (p. 168) (tabla 5-7) | 136 | ||
| Síndrome del cromosoma X frágil y síndrome de temblor/ataxia asociado al cromosoma X frágil (p. 169) | 136 | ||
| Temblor/ataxia asociado al cromosoma X frágil (p. 171) | 139 | ||
| Mutaciones en genes mitocondriales: neuropatía óptica hereditaria de Leber (p. 171) | 139 | ||
| Impronta genómica (p. 172) | 139 | ||
| Síndromes de Prader-Willi y Angelman (p. 172) | 140 | ||
| Mosaicismo gonadal (p. 174) | 140 | ||
| Diagnóstico genético molecular (p. 174) | 140 | ||
| Métodos diagnósticos e indicaciones para la realización de las pruebas (p. 174) | 140 | ||
| Indicaciones para el análisis de alteraciones genéticas hereditarias (p. 174) | 140 | ||
| Indicaciones del análisis de alteraciones genéticas adquiridas (p. 175) | 141 | ||
| Reacción en cadena de la polimerasa y detección de alteraciones en la secuencia del ADN (p. 175) | 141 | ||
| Análisis molecular de las alteraciones genómicas (p. 176) | 142 | ||
| Hibridación in situ fluorescente (p. 177) | 142 | ||
| Amplificación de sondas dependiente de ligandos múltiples (p. 177) | 142 | ||
| Inmunotransferencia de Southern (p. 177) | 142 | ||
| Tecnología de matrices citogenómicas (p. 177) | 142 | ||
| Marcadores de polimorfismos y diagnóstico molecular (p. 178) | 143 | ||
| Polimorfismos y análisis pangenómico (GWAS) (p. 179) | 143 | ||
| Alteraciones epigenéticas (p. 180) | 143 | ||
| Análisis del ARN (p. 180) | 143 | ||
| Secuenciación de próxima generación (p. 180) | 144 | ||
| Bioinformática (p. 180) | 144 | ||
| Aplicaciones clínicas de la secuenciación de ADN por secuenciación de próxima generación (p. 181) | 144 | ||
| 6 - Enfermedades del sistema inmunitario | 145 | ||
| Hipersensibilidad: lesión tisular mediada por el sistema inmunitario (p. 200) | 146 | ||
| Clasificación de las enfermedades por hipersensibilidad (p. 200) | 146 | ||
| Hipersensibilidad inmediata (tipo I) (p. 201) | 146 | ||
| Sensibilización y activación de los mastocitos (p. 202) | 146 | ||
| Mediadores de la hipersensibilidad inmediata (p. 203) | 148 | ||
| Anafilaxia sistémica (p. 204) | 149 | ||
| Reacciones de hipersensibilidad inmediata locales (p. 205) | 149 | ||
| Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (tipo II) (p. 205) | 149 | ||
| Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III) (p. 207) | 150 | ||
| Morfología (p. 208) | 152 | ||
| Enfermedad por inmunocomplejos local (reacción de Arthus) (p. 208) | 153 | ||
| Hipersensibilidad mediada por linfocitos T (tipo IV) (p. 208) | 153 | ||
| Inflamación mediada por linfocitos T CD4+ (p. 208) | 153 | ||
| Activación de los linfocitos T CD4 | 153 | ||
| Respuestas de los linfocitos T efectores diferenciados | 153 | ||
| Ejemplos clínicos de reacciones inflamatorias mediadas por linfocitos T CD4 | 153 | ||
| Reacciones de citotoxicidad mediada por linfocitos T CD8+ (p. 211) | 156 | ||
| Enfermedades autoinmunitarias (p. 211) | 156 | ||
| Tolerancia inmunitaria (p. 212) | 157 | ||
| Tolerancia central (p. 212) | 157 | ||
| Tolerancia periférica (p. 213) | 157 | ||
| Mecanismos de autoinmunidad: principios generales (p. 214) | 158 | ||
| Papel de los genes de predisposición (p. 215) | 158 | ||
| Papel de las infecciones (p. 216) | 159 | ||
| Características generales de las enfermedades autoinmunitarias (p. 217) | 159 | ||
| Lupus eritematoso sistémico (p. 218) | 159 | ||
| Espectro de autoanticuerpos en el lupus eritematoso sistémico (p. 218) | 159 | ||
| Etiología y patogenia del lupus eritematoso sistémico (p. 219) | 161 | ||
| Un modelo de la patogenia del lupus eritematoso sistémico (p. 221) | 161 | ||
| Mecanismo de la lesión tisular (p. 221) | 161 | ||
| Morfología (p. 222) | 161 | ||
| Características clínicas (p. 225) | 162 | ||
| Lupus eritematoso discoide crónico (p. 225) | 162 | ||
| Lupus eritematoso inducido por fármacos (p. 226) | 163 | ||
| Artritis reumatoide | 163 | ||
| Síndrome de Sjögren (p. 226) | 163 | ||
| Morfología (p. 227) | 163 | ||
| Características clínicas (p. 227) | 163 | ||
| Esclerosis sistémica (esclerodermia) (p. 228) | 164 | ||
| Etiología y patogenia (p. 228) | 164 | ||
| Morfología (p. 229) | 164 | ||
| Características clínicas (p. 229) | 165 | ||
| Miopatías inflamatorias (v. capítulo 27) | 165 | ||
| Enfermedad mixta del tejido conjuntivo (p. 231) | 165 | ||
| Panarteritis nudosa y otras vasculitis | 165 | ||
| Enfermedad relacionada con la IgG4 (p. 231) | 165 | ||
| Rechazo de trasplantes de tejidos (p. 231) | 166 | ||
| Mecanismos de reconocimiento y rechazo de los aloinjertos (p. 231) | 166 | ||
| Rechazo hiperagudo (p. 233) | 167 | ||
| Rechazo agudo (p. 233) | 168 | ||
| Rechazo crónico (p. 233) | 168 | ||
| Trasplante de células madre hematopoyéticas (p. 236) | 168 | ||
| Enfermedad injerto contra anfitrión | 168 | ||
| Inmunodeficiencia | 169 | ||
| Síndromes por inmunodeficiencia (p. 237) | 169 | ||
| Defectos de la inmunidad innata (p. 237) | 169 | ||
| Defectos de la función del leucocito (p. 237) | 169 | ||
| Defectos que afectan al sistema del complemento (p. 238) | 169 | ||
| Defectos de la maduración del linfocito (p. 238) | 171 | ||
| Inmunodeficiencia combinada grave (p. 239) | 171 | ||
| Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (agammaglobulinemia de Bruton) (p. 240) | 172 | ||
| Síndrome de DiGeorge (hipoplasia tímica) (p. 241) | 173 | ||
| Defectos de la activación y función del linfocito (p. 241) | 173 | ||
| Síndrome de hiperinmunoglobulinemia M (p. 241) | 173 | ||
| Inmunodeficiencia variable común (p. 241) | 174 | ||
| Deficiencia aislada de inmunoglobulina A (p. 242) | 174 | ||
| Síndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X (p. 242) | 174 | ||
| Inmunodeficiencias asociadas a enfermedades sistémicas (p. 242) | 174 | ||
| Síndrome de Wiskott-Aldrich (p. 242) | 174 | ||
| Ataxia-telangiectasia (p. 242) | 175 | ||
| Inmunodeficiencias secundarias (p. 243) | 175 | ||
| Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (p. 243) | 175 | ||
| Epidemiología (p. 244) | 175 | ||
| Etiología: propiedades del virus de la inmunodeficiencia humana (p. 245) | 176 | ||
| Patogenia de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (p. 245) | 176 | ||
| Ciclo vital del virus de la inmunodeficiencia humana (p. 246) | 177 | ||
| Mecanismos de pérdida de linfocitos T en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (p. 248) | 177 | ||
| Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana de células diferentes al linfocito T (p. 249) | 178 | ||
| Patogenia de la afectación del sistema nervioso central (p. 250) | 178 | ||
| Evolución natural de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (p. 250) | 178 | ||
| Características clínicas del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (p. 252) | 180 | ||
| Infecciones oportunistas (p. 252) | 180 | ||
| Tumores (p. 253) | 180 | ||
| Enfermedad del sistema nervioso central (p. 252) | 181 | ||
| Efecto del tratamiento con fármacos antirretrovíricos sobre el curso clínico de la infección por el virus de la inmunodefic... | 181 | ||
| Morfología (p. 256) | 181 | ||
| Amiloidosis (p. 257) | 181 | ||
| Propiedades de las proteínas de amiloide (p. 257) | 182 | ||
| Patogenia y clasificación de la amiloidosis (p. 258) | 183 | ||
| Morfología (p. 260) | 184 | ||
| Características clínicas (p. 262) | 184 | ||
| 7 - Neoplasias | 185 | ||
| Nomenclatura (p. 266) | 185 | ||
| Características de las neoplasias benignas y malignas (p. 267) | 187 | ||
| Diferenciación y anaplasia (p. 268) | 187 | ||
| Metaplasia y displasia (p. 270) | 188 | ||
| Invasión local (p. 271) | 188 | ||
| Metástasis (p. 272) | 190 | ||
| Vías de propagación (p. 273) | 190 | ||
| Epidemiología del cáncer (p. 275) | 190 | ||
| Impacto global del cáncer (p. 275) | 190 | ||
| Factores ambientales (p. 276) | 192 | ||
| Edad (p. 278) | 192 | ||
| Trastornos adquiridos predisponentes (p. 278) | 192 | ||
| Inflamación crónica (p. 279) | 192 | ||
| Lesiones precursoras (p. 279) | 192 | ||
| Estados de inmunodeficiencia (p. 279) | 193 | ||
| Predisposición genética e interacciones entre los factores ambientales y hereditarios (p. 279) | 194 | ||
| Base molecular del cáncer: importancia de las alteraciones genéticas y epigenéticas (p. 280) | 194 | ||
| Rasgos celulares y moleculares característicos del cáncer (p. 282) | 196 | ||
| Autosuficiencia de las señales de crecimiento: oncogenes (p. 283) | 196 | ||
| Protooncogenes, oncogenes y oncoproteínas (p. 284) | 197 | ||
| Factores de crecimiento (p. 285) | 198 | ||
| Receptores de los factores de crecimiento (p. 285) | 198 | ||
| Componentes distales en la vía señalizadora de los receptores de tirosina cinasa (p. 286) | 199 | ||
| Mutaciones de RAS (p. 286) | 200 | ||
| Mutaciones oncógenas de BRAF y PI3K (p. 286) | 200 | ||
| Alteraciones de las tirosina cinasas no asociadas a receptores (p. 287) | 200 | ||
| Factor de transcripción (p. 288) | 200 | ||
| Oncogén MYC (p. 288) | 200 | ||
| Ciclinas y cinasas dependientes de ciclinas (p. 289) | 200 | ||
| Falta de sensibilidad a la inhibición del crecimiento: genes supresores de tumores (p. 290) | 201 | ||
| Rb: el regulador de la proliferación (p. 292) | 202 | ||
| TP53: el guardián del genoma (p. 293) | 202 | ||
| APC: el guardián de la neoplasia de colon (p. 296) | 202 | ||
| CDKN2A (p. 297) | 203 | ||
| Vía del TGF-β (p. 298) | 203 | ||
| PTEN (p. 298) | 203 | ||
| NF1 (p. 298) | 203 | ||
| NF2 (p. 298) | 203 | ||
| WT1 (p. 298) | 204 | ||
| PATCHED (p. 298) | 204 | ||
| von Hippel-Lindau (p. 299) | 204 | ||
| Serina/treonina cinasa 11 (p. 299) | 204 | ||
| Alteraciones metabólicas promotoras del crecimiento: efecto Warburg (p. 300) | 204 | ||
| Autofagia (p. 301) | 206 | ||
| Evasión de la muerte celular programada (apoptosis) (p. 301) | 206 | ||
| Potencial ilimitado de replicación: propiedades de las células cancerosas afines a las de las células madre (p. 303) | 206 | ||
| Angiogenia (p. 305) | 208 | ||
| Invasión y metástasis (p. 306) | 208 | ||
| Invasión de la matriz extracelular (p. 306) | 208 | ||
| Diseminación vascular y alojamiento de las células tumorales (p. 308) | 210 | ||
| Genética molecular de las metástasis (p. 309) | 210 | ||
| Importancia de los elementos del estroma en las metástasis (p. 309) | 210 | ||
| Evasión de las defensas del anfitrión (p. 310) | 210 | ||
| Antígenos tumorales (p. 310) | 211 | ||
| Mecanismos efectores antitumorales (p. 312) | 211 | ||
| Vigilancia inmunitaria y escape (p. 312) | 211 | ||
| Inestabilidad genómica (p. 314) | 212 | ||
| Síndrome hereditario de cáncer de colon sin poliposis (p. 314) | 212 | ||
| Xerodermia pigmentaria (p. 314) | 212 | ||
| Enfermedades con defectos de la reparación del ADN por recombinación homóloga (p. 314) | 212 | ||
| Cánceres debidos a mutaciones inducidas por inestabilidad genómica regulada: neoplasias linfoides (p. 315) | 213 | ||
| Inflamación favorecedora del cáncer (p. 315) | 213 | ||
| Desregulación de los genes asociados al cáncer (p. 316) | 213 | ||
| Cambios cromosómicos (p. 316) | 213 | ||
| Deleciones (p. 317) | 214 | ||
| Amplificación génica (p. 318) | 214 | ||
| Cromotripsis (p. 318) | 214 | ||
| Cambios epigenéticos (p. 319) | 214 | ||
| ARN no codificantes y cáncer (p. 320) | 214 | ||
| Base molecular de la oncogenia en varias etapas (p. 320) | 214 | ||
| Agentes cancerígenos y sus interacciones celulares (p. 321) | 216 | ||
| Etapas de la carcinogenia química (p. 322) | 216 | ||
| Dianas moleculares de los carcinógenos químicos (p. 323) | 216 | ||
| Promoción de la carcinogenia química (p. 324) | 217 | ||
| Carcinogenia de la radiación (p. 324) | 217 | ||
| Radiaciones ultravioleta (p. 324) | 217 | ||
| Radiación ionizante (p. 325) | 217 | ||
| Carcinogenia microbiana (p. 325) | 217 | ||
| Virus ARN oncógenos (p. 325) | 217 | ||
| Virus ADN oncógenos (p. 326) | 218 | ||
| Virus del papiloma humano (p. 326) | 218 | ||
| Virus de Epstein-Barr (p. 327) | 218 | ||
| Virus B y C de la hepatitis (p. 328) | 219 | ||
| Helicobacter pylori (p. 329) | 219 | ||
| Aspectos clínicos de las neoplasias (p. 330) | 219 | ||
| Efectos locales y hormonales (p. 330) | 219 | ||
| Caquexia cancerosa (p. 330) | 220 | ||
| Síndromes paraneoplásicos (p. 330) | 220 | ||
| Gradación y estadificación de los tumores (p. 332) | 220 | ||
| Diagnóstico del cáncer en el laboratorio (p. 332) | 220 | ||
| Métodos histológicos y citológicos (p. 332) | 220 | ||
| Inmunohistoquímica (p. 333) | 222 | ||
| Citometría de flujo (p. 334) | 222 | ||
| Células tumorales circulantes (p. 334) | 222 | ||
| Diagnóstico molecular y citogenético (p. 334) | 222 | ||
| Perfiles moleculares de los tumores: el futuro del diagnóstico del cáncer (p. 335) | 223 | ||
| Marcadores tumorales (p. 337) | 223 | ||
| 8 - Enfermedades infecciosas | 225 | ||
| Principios generales de patogenia microbiana (p. 341) | 225 | ||
| Cómo provocan enfermedades los microorganismos (p. 341) | 225 | ||
| Vías de penetración de los microbios (p. 342) | 225 | ||
| Diseminación de los microbios dentro del cuerpo (p. 344) | 226 | ||
| Liberación desde el organismo y transmisión de los microbios (p. 345) | 226 | ||
| Interacciones anfitrión-patógeno (p. 345) | 226 | ||
| Defensas del anfitrión frente a la infección (p. 345) | 226 | ||
| Evasión del sistema inmunitario por parte de los microbios (p. 345) | 227 | ||
| Efectos nocivos de la respuesta inmunitaria del anfitrión (p. 347) | 228 | ||
| Infecciones en personas con inmunodeficiencias (p. 347) | 228 | ||
| Lesiones del anfitrión (p. 348) | 229 | ||
| Mecanismos lesivos de los virus (p. 348) | 229 | ||
| Mecanismos lesivos bacterianos (p. 349) | 229 | ||
| Virulencia bacteriana (p. 349) | 229 | ||
| Adhesión de las bacterias a las células del anfitrión (p. 350) | 230 | ||
| Virulencia de las bacterias intracelulares (p. 350) | 231 | ||
| Toxinas bacterianas (p. 350) | 231 | ||
| Enfermedades de transmisión sexual (p. 351; v. capítulos 21 y 22) | 231 | ||
| Tipos de respuesta inflamatoria ante las infecciones (p. 352) | 231 | ||
| Inflamación supurativa (purulenta) (p. 352) | 232 | ||
| Inflamación mononuclear y granulomatosa (p. 353) | 232 | ||
| Reacción citopático-citoproliferativa (p. 353) | 233 | ||
| Necrosis tisular (p. 353) | 233 | ||
| Inflamación crónica y cicatrización (p. 353) | 233 | ||
| Técnicas especiales para el diagnóstico de los agentes infecciosos (p. 354) | 233 | ||
| Infecciones víricas (p. 354 | 234 | ||
| Infecciones agudas (pasajeras) (p. 354) | 234 | ||
| Sarampión (p. 355) | 235 | ||
| Parotiditis (p. 355) | 235 | ||
| Infección por poliovirus (p. 356) | 235 | ||
| Virus del Nilo occidental (p. 356) | 235 | ||
| Fiebre hemorrágica vírica (p. 357) | 236 | ||
| Infecciones latentes (infecciones por virus del herpes) (p. 357) | 236 | ||
| Virus del herpes simple (p. 357) | 236 | ||
| Virus de la varicela-zóster (p. 358) | 237 | ||
| Citomegalovirus (p. 359) | 237 | ||
| Infecciones productivas crónicas (p. 360) | 237 | ||
| Infecciones víricas transformantes (p. 360) | 238 | ||
| Virus de Epstein-Barr (p. 360) | 238 | ||
| Infecciones bacterianas (p. 362 | 238 | ||
| Infecciones por bacterias grampositivas (p. 363) | 238 | ||
| Infecciones estafilocócicas (p. 363) | 238 | ||
| Infecciones por estreptococos y enterococos (p. 364) | 239 | ||
| Difteria (p. 365) | 240 | ||
| Listeriosis (p. 366) | 240 | ||
| Ántrax maligno o carbunco (p. 366) | 241 | ||
| Nocardia (p. 367) | 241 | ||
| Infecciones por bacterias gramnegativas (p. 368) | 241 | ||
| Infecciones por Neisseria (p. 368) | 241 | ||
| Tosferina (p. 369) | 242 | ||
| Infección por especies de Pseudomonas (p. 369) | 242 | ||
| Peste (p. 370) | 242 | ||
| Chancroide (chancro blando) (p. 370) | 243 | ||
| Granuloma inguinal (p. 371) | 243 | ||
| Micobacterias (p. 371) | 243 | ||
| Tuberculosis (p. 371) | 243 | ||
| Complejo Mycobacterium avium-intracellulare (p. 376) | 246 | ||
| Lepra (p. 377) | 246 | ||
| Espiroquetas (p. 378) | 247 | ||
| Sífilis (p. 379) | 247 | ||
| Enfermedad de Lyme (p. 381) | 248 | ||
| Bacterias anaerobias (p. 382) | 248 | ||
| Abscesos debidos a anaerobios (p. 382) | 248 | ||
| Infecciones por clostridios (p. 382) | 249 | ||
| Bacterias intracelulares obligadas (p. 383) | 249 | ||
| Infecciones por especies de Chlamydia (p. 384) | 249 | ||
| Infecciones por rickettsias (p. 384) | 250 | ||
| Infecciones fúngicas (p. 386) | 250 | ||
| Levaduras (p. 386) | 251 | ||
| Candidiasis (p. 386) | 251 | ||
| Criptococosis (p. 388) | 251 | ||
| Mohos (p. 388) | 252 | ||
| Aspergilosis (p. 388) | 252 | ||
| Cigomicosis (mucormicosis) (p. 389) | 252 | ||
| Hongos dimorfos (p. 390) | 253 | ||
| Infecciones parasitarias (p. 390 | 253 | ||
| Protozoos (p. 390) | 253 | ||
| Paludismo (p. 390) | 253 | ||
| Babesiosis (p. 392) | 255 | ||
| Leishmaniosis (p. 393) | 255 | ||
| Tripanosomiasis africana (p. 394) | 256 | ||
| Enfermedad de Chagas (p. 395) | 256 | ||
| Metazoos (p. 396) | 257 | ||
| Estrongiloidosis (p. 396) | 257 | ||
| Tenias (cestodos): cisticercosis e hidatidosis (p. 396) | 257 | ||
| Triquinosis (p. 397) | 257 | ||
| Esquistosomiasis (p. 398) | 258 | ||
| Filariasis linfática (p. 399) | 258 | ||
| Oncocercosis (p. 400) | 259 | ||
| Enfermedades infecciosas emergentes (p. 400) | 259 | ||
| Bioterrorismo (p. 401) | 260 | ||
| 9 - Enfermedades ambientales y nutricionales | 261 | ||
| Efectos ambientales sobre la carga de enfermedad global (p. 404) | 261 | ||
| Efectos del cambio climático sobre la salud (p. 405) | 262 | ||
| Toxicidad de los agentes químicos y físicos (p. 406) | 262 | ||
| Contaminación ambiental (p. 407) | 263 | ||
| Contaminación del aire (p. 407) | 263 | ||
| Contaminación del aire externo (p. 407) | 263 | ||
| Contaminación del aire interno (p. 409) | 264 | ||
| Los metales como contaminantes medioambientales (p. 410) | 264 | ||
| Plomo (p. 410) | 264 | ||
| Mercurio (p. 412) | 264 | ||
| Arsénico (p. 412) | 265 | ||
| Cadmio (p. 413) | 265 | ||
| Riesgos profesionales para la salud: exposición industrial y agrícola (p. 413) | 265 | ||
| Efectos del tabaco (p. 414) | 266 | ||
| Tabaquismo y cáncer de pulmón (p. 415) | 267 | ||
| Tabaquismo y otras enfermedades (p. 416) | 267 | ||
| Efectos del alcohol (p. 417) | 267 | ||
| Lesiones por fármacos terapéuticos y drogas de abuso (p. 419) | 270 | ||
| Lesiones por fármacos terapéuticos (reacciones farmacológicas adversas) (p. 419) | 270 | ||
| Anticoagulantes (p. 420) | 270 | ||
| Tratamiento hormonal de la menopausia (p. 421) | 270 | ||
| Anticonceptivos orales (p. 421) | 270 | ||
| Esteroides anabolizantes (p. 422) | 271 | ||
| Paracetamol (p. 422) | 272 | ||
| Ácido acetilsalicílico (p. 422) | 272 | ||
| Lesiones por sustancias no terapéuticas (abuso de drogas) (p. 423) | 272 | ||
| Cocaína (p. 423) | 272 | ||
| Opiáceos (p. 424) | 273 | ||
| Anfetaminas y drogas afines (p. 424) | 273 | ||
| Marihuana (p. 425) | 274 | ||
| Otras drogas (p. 425) | 274 | ||
| Daños por agentes físicos (p. 426) | 274 | ||
| Traumatismos mecánicos (p. 426) | 274 | ||
| Lesiones térmicas (p. 426) | 274 | ||
| Quemaduras térmicas (p. 426) | 274 | ||
| Hipertermia (p. 427) | 275 | ||
| Hipotermia (p. 427) | 275 | ||
| Lesión eléctrica (p. 428) | 276 | ||
| Lesión producida por radiación ionizante (p. 428) | 276 | ||
| Unidades de radiación (p. 428) | 276 | ||
| Principales determinantes de los efectos biológicos de la radiación ionizante (p. 428) | 276 | ||
| Radiación corporal total (p. 430) | 277 | ||
| Efectos agudos sobre el sistema hematopoyético y linfoide (p. 430) | 277 | ||
| Fibrosis (p. 430) | 277 | ||
| Daño del ADN y carcinogenia (p. 431) | 277 | ||
| Riesgos de cáncer por la exposición a radiación (p. 431) | 279 | ||
| Enfermedades nutricionales (p. 432) | 279 | ||
| Insuficiencia dietética (p. 432) | 279 | ||
| Malnutrición proteínico-calórica (p. 433) | 279 | ||
| Marasmo y kwashiorkor (p. 433) | 279 | ||
| Malnutrición proteínico-calórica en el mundo desarrollado (p. 434) | 280 | ||
| Caquexia (p. 435) | 280 | ||
| Anorexia nerviosa y bulimia (p. 435) | 280 | ||
| Deficiencias vitamínicas (p. 435) | 281 | ||
| Vitamina A (p. 436) | 282 | ||
| Función (p. 436) | 282 | ||
| Deficiencia de vitamina A (p. 437) | 283 | ||
| Toxicidad de la vitamina A (p. 438) | 283 | ||
| Vitamina D (p. 438) | 283 | ||
| Metabolismo de la vitamina D (p. 438) | 283 | ||
| Funciones (p. 438) | 283 | ||
| Efectos de la vitamina D sobre la homeostasis del calcio y el fósforo (p. 439) | 285 | ||
| Estados deficitarios (p. 440) | 285 | ||
| Efectos no esqueléticos de la vitamina D (p. 441) | 285 | ||
| Toxicidad de la vitamina D (p. 442) | 285 | ||
| Vitamina C (ácido ascórbico) (p. 442) | 285 | ||
| Función (p. 443) | 286 | ||
| Estados deficitarios (p. 443) | 286 | ||
| Exceso de vitamina C (p. 443) | 286 | ||
| Obesidad (p. 444) | 286 | ||
| Leptina (p. 444) | 286 | ||
| Adiponectina (p. 445) | 288 | ||
| Hormonas intestinales (p. 446) | 288 | ||
| Acciones de los adipocitos (p. 446) | 288 | ||
| Regulación del número de adipocitos (p. 447) | 288 | ||
| Otros factores emergentes asociados a la obesidad: la función del microbioma intestinal (p. 447) | 288 | ||
| Consecuencias generales de la obesidad (p. 447) | 288 | ||
| Obesidad y cáncer (p. 448) | 289 | ||
| Dietas, cáncer y ateroesclerosis (p. 448) | 289 | ||
| Dieta y cáncer (p. 448) | 289 | ||
| Dieta y ateroesclerosis (p. 449) | 289 | ||
| 10 - Enfermedades de la lactancia y la infancia | 290 | ||
| Malformaciones congénitas (p. 452) | 290 | ||
| Causas de las malformaciones (p. 454) | 291 | ||
| Causas genéticas (p. 454) | 291 | ||
| Influencias ambientales (p. 454) | 291 | ||
| Herencia multifactorial (p. 455) | 293 | ||
| Patogenia (p. 455) | 293 | ||
| Prematuridad y retraso del crecimiento fetal (p. 456) | 295 | ||
| Retraso del crecimiento fetal (p. 456) | 295 | ||
| Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (p. 457) | 296 | ||
| Patogenia (p. 457) (fig. 10-3) | 296 | ||
| Morfología (p. 458) | 297 | ||
| Características clínicas (p. 458) | 297 | ||
| Enterocolitis necrosante (p. 459) | 298 | ||
| Infecciones perinatales (p. 459) | 298 | ||
| Infecciones transcervicales (ascendentes) (p. 459) | 298 | ||
| Infecciones transplacentarias (hematológicas) (p. 460) | 299 | ||
| Sepsis (p. 460) | 299 | ||
| Hidropesía fetal (p. 461) | 299 | ||
| Hidropesía inmunitaria (p. 461) | 300 | ||
| Etiología y patogenia (p. 461) | 300 | ||
| Hidropesía no inmunitaria (p. 462) | 301 | ||
| Morfología (p. 462) | 301 | ||
| Errores congénitos del metabolismo y otros trastornos genéticos (p. 464) | 301 | ||
| Fenilcetonuria (p. 464) | 301 | ||
| Galactosemia (p. 465) | 302 | ||
| Fibrosis quística (mucoviscidosis) (p. 466) | 302 | ||
| Gen de la fibrosis quística: estructura y función normales (p. 466) | 304 | ||
| Gen de la fibrosis quística: espectro de mutaciones y correlación genotipo-fenotipo (p. 468) | 304 | ||
| Modificadores genéticos y ambientales (p. 469) | 306 | ||
| Morfología (p. 469) | 306 | ||
| Características clínicas (p. 470) | 306 | ||
| Síndrome de muerte súbita del lactante (p. 471) | 306 | ||
| Morfología (p. 472) | 307 | ||
| Patogenia (p. 472) | 307 | ||
| Tumores y lesiones seudotumorales en lactantes y niños (p. 473) | 308 | ||
| Tumores benignos y lesiones seudotumorales (p. 473) | 308 | ||
| Tumores malignos (p. 475) | 309 | ||
| Incidencia y tipos (p. 475) | 309 | ||
| Tumores neuroblásticos (p. 475) | 310 | ||
| Morfología (p. 476) | 310 | ||
| Evolución clínica y criterios de pronóstico (p. 477) | 310 | ||
| Tumor de Wilms (p. 479) | 310 | ||
| Patogenia y genética (p. 479) | 310 | ||
| Morfología (p. 480) | 311 | ||
| Características clínicas (p. 481) | 311 | ||
| Patología sistémica: enfermedades de los sistemas orgánicos | 313 | ||
| 11 - Vasos sanguíneos | 315 | ||
| Estructura y función vasculares (p. 483) | 315 | ||
| Anomalías vasculares (p. 485) | 315 | ||
| Respuesta de la pared vascular a la lesión (p. 485) | 316 | ||
| Células endoteliales (p. 485) | 316 | ||
| Disfunción endotelial (p. 486) | 316 | ||
| Células musculares lisas vasculares (p. 486) | 317 | ||
| Engrosamiento de la íntima: una respuesta prototípica a la lesión vascular (p. 486) | 317 | ||
| Enfermedad vascular hipertensiva (p. 487) | 317 | ||
| Regulación de la presión arterial (p. 488) | 317 | ||
| Patogenia de la hipertensión (p. 490) | 319 | ||
| Mecanismos de la hipertensión esencial (p. 490) | 319 | ||
| Patogenia de la hipertensión secundaria (p. 490) | 320 | ||
| Patología vascular en la hipertensión (p. 490) | 320 | ||
| Arterioesclerosis (p. 491) | 320 | ||
| Ateroesclerosis (p. 491) | 320 | ||
| Epidemiología (p. 491) | 321 | ||
| Factores de riesgo propios del organismo (p. 492) | 321 | ||
| Principales factores de riesgo modificables (p. 492) | 321 | ||
| Factores de riesgo adicionales (p. 493) | 321 | ||
| Patogenia de la ateroesclerosis (p. 494) | 322 | ||
| Lesión endotelial (p. 494) | 322 | ||
| Trastornos hemodinámicos (p. 495) | 322 | ||
| Lípidos (p. 495) | 322 | ||
| Inflamación (p. 496) | 322 | ||
| Infección (p. 496) | 323 | ||
| Proliferación de músculo liso y síntesis de matriz (p. 496) | 323 | ||
| Morfología (p. 496) | 324 | ||
| Consecuencias de la enfermedad ateroesclerótica (p. 499) | 324 | ||
| Estenosis ateroesclerótica (p. 500) | 324 | ||
| Cambio agudo en la placa (p. 500) | 324 | ||
| Trombosis (p. 501) | 326 | ||
| Vasoconstricción (p. 501) | 326 | ||
| Debilitamiento de la pared vascular | 326 | ||
| Aneurismas y disección (p. 501) | 326 | ||
| Patogenia de los aneurismas (p. 501) | 327 | ||
| Aneurisma de la aorta abdominal (p. 502) | 327 | ||
| Aneurisma de la aorta torácica (p. 503) | 328 | ||
| Disección aórtica (p. 504) | 328 | ||
| Patogenia (p. 504) | 328 | ||
| Morfología (p. 504) | 328 | ||
| Características clínicas (p. 505) | 329 | ||
| Vasculitis (p. 505) | 329 | ||
| Vasculitis no infecciosas (p. 506) | 329 | ||
| Vasculitis asociada a inmunocomplejos (p. 506) | 329 | ||
| Anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (p. 507) | 329 | ||
| Anticuerpos contra las células endoteliales (p. 507) | 331 | ||
| Arteritis de células gigantes (temporal) (p. 507) | 331 | ||
| Morfología (p. 508) | 331 | ||
| Características clínicas (p. 508) | 331 | ||
| Arteritis de Takayasu (p. 508) | 331 | ||
| Morfología (p. 509) | 331 | ||
| Características clínicas (p. 509) | 331 | ||
| Panarteritis nudosa (p. 509) | 332 | ||
| Morfología (p. 509) | 332 | ||
| Índice alfabético | 825 | ||
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