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Abstract
Trois ans se sont écoulés depuis l'édition de la première version de cet ouvrage consacré au diabète sucré, maladie dont la fréquence ne cesse d'augmenter et dont le traitement devient de plus en plus complexe.
Pour tenir compte de l'évolution des idées, plusieurs chapitres ont été actualisés ou rajoutés. Comme dans la première édition, nous avons particulièrement insisté sur les aspects pratiques de la prise en charge et les nouvelles méthodes d'exploration, de suivi et de traitement. Ce dernier a bénéficié des avancées scientifiques des trois dernières décennies : développement de l'autosurveillance glycémique, de l'enregistrement glycémique continu et mise sur le marché de nouvelles classes thérapeutiques qui ont conduit à renforcer notre arsenal thérapeutique. Les traitements par infusion insulinique continue n'ont cessé de progresser et ils ont contribué à l'amélioration globale de l'équilibre glycémique des diabétiques de type 1.
Les nouvelles recommandations diagnostiques et thérapeutiques ont été développées de manière didactique en essayant de les insérer dans le continuum de la longue histoire du diabète sucré.
Ainsi, cet ouvrage s'adresse à l'ensemble des professionnels de santé concernés par la prise en charge des patients diabétiques.
Table of Contents
Section Title | Page | Action | Price |
---|---|---|---|
Cover \r | Cover | ||
Diabétologie | iii | ||
Copyright | iv | ||
Avant-propos | v | ||
Liste des collaborateurs | vi | ||
Abréviations | viii | ||
Table des matières | xi | ||
Partie I: Généralités | 1 | ||
Chapitre 1: Épidémiologie des états diabétiques | 3 | ||
Épidémiologie descriptive | 3 | ||
Le diabète dans le monde | 3 | ||
Le diabète en France | 5 | ||
Histoire naturelle du diabète de type 2 et possibilités de prévention | 6 | ||
« Prédiabète » et insulinorésistance | 6 | ||
Les grands essais de prévention du diabète de type 2 | 6 | ||
Prévention des complications du diabète | 7 | ||
La prévention des complications du diabète est possible… | 7 | ||
… Mais elle nécessite de revoir l'organisation des soins | 8 | ||
Conclusion | 8 | ||
Références | 8 | ||
Chapitre 2: Physiopathologie des états diabétiques | 11 | ||
Immunopathologie et génétiquedu diabète de type 1 | 11 | ||
Modèles animaux de diabète auto-immun | 11 | ||
Génétique du diabète de type 1 | 12 | ||
Autoantigènes | 14 | ||
GAD (décarboxylase de l'acide glutamique) | 14 | ||
IA-2 ( Insulinoma Antigen-2) | 15 | ||
Insuline et pro-insuline | 15 | ||
Zn T-8 | 15 | ||
Autres autoantigènes associés | 15 | ||
Diffusion des épitopes | 15 | ||
Signification de ces autoanticorps | 16 | ||
Antigènes cellulaires | 16 | ||
Immunité cellulaire | 16 | ||
Mécanismes de lyse des cellules β | 16 | ||
De nombreuses cellules impliquées dans un réseau encore bien mal connu | 16 | ||
Des exemples monogéniques de rupture de tolérance | 17 | ||
Ambiance cytokinique | 17 | ||
Rôle du tissu cible | 18 | ||
Immunité naturelle innée | 18 | ||
Facteurs d'environnement, auto-immunité et diabète de type 1 | 18 | ||
Histoire naturelle de la maladie auto-immune et tentative d'interventions thérapeutiques | 19 | ||
Prévention primaire | 20 | ||
Prévention secondaire | 20 | ||
Prévention tertiaire | 21 | ||
Références | 21 | ||
Physiopathologie du diabète de type 2 | 23 | ||
Anomalies de l'insulinosécrétion | 23 | ||
Anomalies de la pulsatilité de l'insulinosécrétion | 23 | ||
Anomalies de la cinétique de l'insulinosécrétion | 24 | ||
Anomalies quantitatives et qualitatives de l'insulinosécrétion | 24 | ||
Évolution des altérations de l'insulinosécrétion | 25 | ||
Diminution de la masse des cellules β | 26 | ||
Origine des altérations des cellules et du déficit de l'insulinosécrétion | 27 | ||
Composante génétique des anomalies de l'insulinosécrétion | 27 | ||
Composantes environnementales in utero et altérations de l'insulinosécrétion | 27 | ||
Altérations de l'insulinosensibilité | 27 | ||
Insulinorésistance et environnement | 28 | ||
Mécanismes de l'insulinorésistance | 28 | ||
Déterminants génétiques de l'insulinorésistance | 29 | ||
Siège de l'anomalie originelle du diabète de type 2 | 30 | ||
Références | 31 | ||
Chapitre 3: Définitions et classifications des états diabétiques | 33 | ||
Concept et historique | 33 | ||
Définitions | 34 | ||
Quelques remarques supplémentaires | 34 | ||
Quelle attitude doit-on adopter en pratique ? | 35 | ||
Retour vers la clinique et la physiopathologie | 35 | ||
Hétérogénéité symptomatique | 35 | ||
Hétérogénéité clinique évolutive | 35 | ||
Étape du prédiabète | 35 | ||
Étape du diabète méconnu | 36 | ||
Étape du diabète connu | 36 | ||
Hétérogénéité biologique et physiopathologique | 36 | ||
Hétérogénéité étiopathogénique | 36 | ||
Dosage de la glycémie | 36 | ||
Classification et filiation des états diabétiques | 37 | ||
Les deux grandes variétés de diabète | 37 | ||
Le diabète de type 1 | 37 | ||
Diabète juvénile | 37 | ||
Diabète à révélation brutale | 37 | ||
Diabète cétosique | 37 | ||
Insulinopénie quasi totale du diabète de type 1 | 38 | ||
Le diabète de type 2 | 38 | ||
Diabète de la maturité | 38 | ||
Diabète pléthorique | 38 | ||
Diabète insidieux | 38 | ||
Diabète non cétosique | 38 | ||
Diabète non insulinodépendant | 38 | ||
Formes intermédiaires | 39 | ||
Filiation des états diabétiques | 39 | ||
Diabète gestationnel | 39 | ||
Tests de dépistage | 39 | ||
Modalité en deux étapes | 39 | ||
Modalité en seule étape | 40 | ||
Chez qui le dépistage doit-il être pratiqué ? | 40 | ||
Femmes à risque très élevé | 40 | ||
Femmes à risque supérieur à celui des femmes à risque faible | 40 | ||
Formes particulières de diabète sucré | 40 | ||
Déficits génétiques des cellules bêta des îlots de Langerhans | 40 | ||
Déficits génétiques au niveau de l'action de l'insuline | 40 | ||
Maladies du pancréas exocrine | 41 | ||
Endocrinopathies | 41 | ||
Médicaments ou agents chimiques | 41 | ||
Infections | 41 | ||
Formes inhabituelles de maladies immunologiques | 41 | ||
Autres syndromes génétiques pouvant être associés au diabète | 41 | ||
États prédiabétiques | 41 | ||
Intolérance au glucose | 41 | ||
Anomalie de la glycémie de jeûne | 42 | ||
Quantification des anomalies de l'insulinosécrétion | 42 | ||
Dosage de l'insulinémie à jeun | 42 | ||
Dosage de l'insulinémie au cours d'un test dynamique | 42 | ||
Dosage du peptide C | 43 | ||
Avenir du concept | 43 | ||
Références | 44 | ||
Partie II: Stratégies diagnostiques | 45 | ||
Chapitre 4. Désordres glycémiques | 47 | ||
Désordres glycémiques dansles états diabétiques | 47 | ||
Concept | 47 | ||
Évolution nycthémérale des glycémies chez les sujets normaux et chez les diabétiques | 48 | ||
Chez le sujet non diabétique | 48 | ||
Chez le sujet diabétique de type 2 | 48 | ||
Anomalies concernant les glycémies préprandiales | 48 | ||
Anomalies concernant les glycémies postprandiales | 48 | ||
Les leçons du Holter glycémique | 49 | ||
Chez le patient diabétique de type 1 insuliné | 50 | ||
Chez le patient diabétique de type 2 insuliné | 50 | ||
Définitions | 51 | ||
Hyperglycémie globale et HbA1c | 51 | ||
Contribution des hyperglycémies basales et postprandiales à l'hyperglycémie globale et impacts respectifs sur l'HbA1c | 52 | ||
Variabilité glycémique | 53 | ||
Synthèse sur les désordres glycémiques et avenir du concept | 54 | ||
Références | 55 | ||
Surveillance glycémique dansles états diabétiques : présent et futur | 56 | ||
Concept | 56 | ||
Leçons fournies par l'étude des différentes périodes de la journée en prenant les repas comme points de repère | 57 | ||
Leçons fournies par les essais cliniques et par la pratique clinique | 58 | ||
Dans le diabète de type 1 | 58 | ||
Données du Diabetes Control and Complications Trial | 58 | ||
Discordance entre HbA1c non satisfaisante et glycémies interprandiales correctes | 60 | ||
Pratique de l'autosurveillance glycémique pour adapter les doses d'insuline | 60 | ||
Dans le diabète de type 2 | 61 | ||
Profil glycémique 4 points | 61 | ||
Profil glycémique 4 points pour guider le choix thérapeutique | 62 | ||
Dans le diabète de type 2 traité par insuline | 63 | ||
Le futur de la surveillance glycémique dans les états diabétiques: en route vers l'enregistrement continu ou vers le r ... | 63 | ||
Évaluation de la variabilité glycémique | 64 | ||
Sur la même journée | 64 | ||
D'un jour à l'autre | 64 | ||
Triade de la variabilité glycémique | 64 | ||
Détermination du caractère stable ou instable d'un diabète de type 1 | 64 | ||
Arbre décisionnel de l'ASG dans le diabète de type 2 | 65 | ||
Autosurveillance glycémique dans quelques cas particuliers | 66 | ||
Autosurveillance glycémique au cours du diabète gestationnel | 66 | ||
Autosurveillance glycémique au cours de la grossesse chez une femme diabétique ayant un diabète de type 1 ou 2 avant d'être ... | 66 | ||
Autosurveillance glycémique dans le diabète de type 1 de l'enfant | 67 | ||
Avenir du concept | 67 | ||
Références | 68 | ||
Chapitre 5: Désordres cliniques et biologiques associés | 71 | ||
Hypertension et diabète sucré : épidémiologie et stratégie diagnostique | 71 | ||
Pression artérielle et diabètes | 71 | ||
Les normes de la pression artérielle chez les diabétiques sont celles de l'ensemble de la population | 72 | ||
Méthodes de mesure de la pression artérielle | 72 | ||
Mesure clinique | 72 | ||
Monitorage ambulatoire de la pression artérielle | 72 | ||
Diagnostic de l'hypertension artérielle et l'hypertension artérielle blouse blanche | 72 | ||
Détermination de la charge pressive | 73 | ||
Évaluation de la variabilité tensionnelle | 73 | ||
Adaptation du traitement | 74 | ||
Automesure de la pression artérielle | 74 | ||
Indications actuelles du monitorage ambulatoire et de l'automesure | 75 | ||
Rôle de l'hypertension artérielle dans l'apparition des complications dégénératives | 75 | ||
Quels examens réaliser chez un diabétique hypertendu ? | 75 | ||
Conclusion | 76 | ||
Références | 76 | ||
Dyslipidémie du diabétique : stratégies diagnostiques | 77 | ||
Dyslipoprotéinémie et diabète de type 2 | 77 | ||
Présentation et fréquence des anomalies lipidiques dans le diabète de type 2 | 77 | ||
Rôle de la dyslipidémie diabétique dans l'augmentation du risque cardiovasculaire au cours du diabète de type 2 | 77 | ||
Physiopathologie de la dyslipoprotéinémie du diabète de type 2 | 77 | ||
Rappel général sur le métabolisme des lipoprotéines | 77 | ||
Chylomicrons | 78 | ||
Liporotéines de très faible densité et de densité intermédiaire | 78 | ||
Protéines de faible densité | 79 | ||
Lipoprotéines de haute densité | 79 | ||
Cholesteryl Ester Transfer Protein (CETP) | 79 | ||
Rôle de l'insuline dans le métabolisme des lipoprotéines | 79 | ||
Mécanismes physiopathologiques en cause dans la dyslipidémie du diabète de type 2 | 79 | ||
Lipoprotéines riches en triglycérides | 79 | ||
Lipoprotéines de faible densité | 81 | ||
Lipoprotéines de haute densité | 81 | ||
Cholesteryl Ester Transfer Protein | 82 | ||
Diagnostic d'une dyslipidémie au cours du diabète | 82 | ||
Dyslipoprotéinémie et diabète de type 1 | 82 | ||
Présentation des anomalies lipidiques dans le diabète de type 1 | 82 | ||
Diagnostic et thérapeutique | 83 | ||
Conclusion | 83 | ||
Références | 83 | ||
Troubles de l'hémostase et diabète : stratégies diagnostiques | 84 | ||
Hyperactivité plaquettaire et diabète | 84 | ||
Hyperactivité plaquettaire: mécanismes des anomalies | 84 | ||
Microparticules et diabète | 85 | ||
Pronostic de l'hyperactivité plaquettaire | 85 | ||
Anomalies endothéliales | 85 | ||
Prostaglandines et angiopathie diabétique | 85 | ||
Facteur Willebrand et angiopathie diabétique | 85 | ||
Hypofibrinolyse et diabète de type 2 | 86 | ||
Angiogenèse et angiopathie diabétique | 86 | ||
Coagulation et fibrinolyse au cours du diabète | 86 | ||
Conclusion | 86 | ||
Références | 87 | ||
Partie III: Thérapeutique | 89 | ||
Chapitre 6: Mesures hygiénodiététiques et états diabétiques | 91 | ||
Diététique des états diabétiques | 91 | ||
Place de la diététique dans le traitement du diabète | 91 | ||
Historique des mesures diététiques et évolution des concepts nutritionnels depuis le début du xx e siècle | 92 | ||
Dans quel type et à quel stade les mesures nutritionnelles sont-elles utiles, voire nécessaires ? | 92 | ||
Dans le diabète de type 1 | 92 | ||
Dans le diabète de type 2 | 93 | ||
Objectifs et mise en pratique des mesures diététiques | 94 | ||
Assurer un meilleur contrôle global des désordres glycémiques | 94 | ||
Réduire l'hyperglycémie chronique soutenue | 94 | ||
Réduire les fluctuations aiguës de la glycémie | 95 | ||
Réduire les excursions glycémiques postprandiales | 95 | ||
Agir sur la quantité de glucides ingérés à chaque repas | 95 | ||
Agir sur la nature des hydrates de carbone | 95 | ||
Augmenter la teneur en fibres des aliments | 96 | ||
Associer d'autres nutriments aux glucides alimentaires | 96 | ||
Éviter les descentes glycémiques excessives et surtout les épisodes hypoglycémiques à distance des repas | 96 | ||
Mesures diététiques chez le patient diabétique en surcharge pondérale ou en poids normal | 97 | ||
Mesures diététiques chez le patient diabétique de type 2 en surcharge pondérale | 97 | ||
Mesures diététiques chez le patient diabétique en poids normal | 98 | ||
Assurer un apport alimentaire équilibré pour minimiser le risque de complications cardiovasculaires | 98 | ||
La chirurgie bariatrique quand la diététique est en échec | 100 | ||
Techniques chirurgicales | 100 | ||
Techniques restrictives | 100 | ||
Techniques restrictives et malabsorptives | 100 | ||
Résultats | 100 | ||
Indications et contre-indications de la chirurgie bariatrique | 101 | ||
Indications | 101 | ||
Contre-indications habituelles | 101 | ||
Les mesures diététiques permettent-elles de prévenir le diabète ? | 101 | ||
Les mesures diététiques préventives: chez qui ? | 102 | ||
Les mesures diététiques préventives: comment ? | 102 | ||
Saveurs, arômes dans le régime du diabétique | 103 | ||
Les arômes: où les trouve-t-on ? Comment les produit-on ? | 104 | ||
Comment restaurer le goût en jouant sur les arômes ? | 105 | ||
Avenir des régime s | 105 | ||
Références | 105 | ||
Diabète et activité physique | 107 | ||
Concept | 107 | ||
Contexte épidémiologique | 107 | ||
Prévenir le diabète par l'activité | 107 | ||
Éviter les complications diabétiques | 108 | ||
Minimiser les complications spécifiques | 108 | ||
Comprendre les mécanismes | 108 | ||
Utilisation des substrats énergétiques: ATP, glucides et acides gras | 108 | ||
Utilisation des substrats énergétiques en début d'exercice et lors des efforts de très courte durée | 108 | ||
Utilisation des substrats énergétiques quand l'exercice physique se prolonge | 108 | ||
Utilisation des substrats énergétiques à la fin et à la suite de l'exercice physique | 109 | ||
Le problème de l'eau | 110 | ||
Quels examens faut-il réaliser chez un patient diabétique pratiquant un exercice physique ? | 110 | ||
Évaluation de l'activité physique avant et pendant l'épreuve | 110 | ||
Bilan clinique à la recherche de complications diabétiques pouvant interférer avec l'exercice physique | 110 | ||
Adaptation du traitement chez le diabétique traité par antidiabétiques oraux | 111 | ||
Adapter le traitement insulinique | 111 | ||
Une première préoccupation: le risque d'hypoglycémie | 111 | ||
Une deuxième préoccupation: l'ajustement des doses d'insuline | 111 | ||
Quelques informations supplémentaires pour la pratique | 112 | ||
Adaptations alimentaires | 112 | ||
Conduites pratiques en fonction de la glycémie | 112 | ||
Gestion d'une hyperglycémie | 112 | ||
Gestion des hypoglycémies | 112 | ||
Comment encourager la pratique d'une activité physique | 113 | ||
Conclusions et avenir du concept | 113 | ||
Références | 114 | ||
Chapitre 7: Thérapeutique des désordres glycémiques | 115 | ||
Insulinothérapie dans le diabète de type 1 et de type 2 | 116 | ||
Concept | 116 | ||
Différentes catégories d'insuline | 117 | ||
Structure des insulines et modifications apportées pour obtenir des analogues à action rapide ou prolongée | 119 | ||
Structure de l'insuline humaine normale (ordinaire ou régulière) | 119 | ||
Pourquoi fabriquer des insulines dont les durées d'action sont soit plus courtes soit plus longues que celle de l'insuline ... | 119 | ||
Analogues rapides de l'insuline | 120 | ||
Analogues lents de l'insuline | 120 | ||
Insulines intermédiaires NPH | 121 | ||
Insulinothérapie dans le diabète de type 1 | 122 | ||
Buts du traitement | 122 | ||
Mise en route du traitement insulinique chez un diabétique de type 1 | 123 | ||
Sujet hyperglycémique mais non cétosique | 123 | ||
Sujet hyperglycémique et cétosique | 123 | ||
Sujet en cétoacidose | 124 | ||
Traitement chronique par insuline dans le diabète de type 1 | 124 | ||
Schémas physiologiques optimisés | 124 | ||
Schémas physiologiques conventionnels | 125 | ||
Insulinothérapie dans les périodes de déséquilibre ou en cas d'événement intercurrent | 125 | ||
Insulinothérapie dans le diabète de type 2 | 125 | ||
Buts du traitement | 125 | ||
Mise en route du traitement insulinique chez un diabétique de type 2 | 125 | ||
Situation la plus fréquente | 125 | ||
Autres situations | 126 | ||
Poursuite du traitement après la mise en route | 126 | ||
Problèmes de l'insulinothérapie dans le diabète de type 2 | 126 | ||
Débat entre schémas insuliniques de type prandial ou de type basal | 126 | ||
Prise de poids sous traitement insulinique | 127 | ||
Quels antidiabétiques oraux ou quelles thérapeutiques non insuliniques est-il souhaitable de maintenir ou d'arrêter quand o ... | 127 | ||
Avenir de l'insulinothérapie | 129 | ||
Références | 130 | ||
Insulinothérapie fonctionnelle : la pédagogie au service de la thérapeutique | 131 | ||
Insulinothérapie fonctionnelle: définition | 131 | ||
Principes de base et mise en place de l'insulinothérapie fonctionnelle | 131 | ||
À qui s'adresse l'IF ? | 131 | ||
Principes de base et objectifs | 132 | ||
Autocontrôle glycémique, pierre angulaire de l'insulinothérapie fonctionnelle | 132 | ||
Le jeûne, pour explorer les besoins insuliniques de base | 132 | ||
Évaluation des besoins prandiaux | 133 | ||
Formation diététique | 134 | ||
La notion d'index glycémique | 134 | ||
Gestion des repas riches en lipides | 134 | ||
Gestion des repas riches en protéines (fondues, raclette, etc.) | 134 | ||
Évaluation du correctif thérapeutique | 134 | ||
Correction des hypoglycémies | 135 | ||
Personnalisation de l'insulinothérapie fonctionnelle | 135 | ||
Insulinothérapie « en comptant » | 135 | ||
Insulinothérapie « en évaluant les portions » | 135 | ||
Insulinothérapie « sans compter » | 136 | ||
Évaluation | 136 | ||
Résultats | 136 | ||
Conclusion | 137 | ||
Références | 137 | ||
Pompes à insuline | 138 | ||
Concept | 138 | ||
Historique | 138 | ||
Degré d'évaluation | 139 | ||
Efficacité sur le contrôle glycémique | 139 | ||
Risques liés au traitement | 140 | ||
Implications pratiques quotidiennes | 140 | ||
Avenir du concept | 141 | ||
Conclusion | 141 | ||
Références | 142 | ||
Transplantation pour le patient diabétique | 142 | ||
Différentes techniques de transplantation disponibles pour le diabétique de type 1 | 142 | ||
Transplantation pancréatique | 142 | ||
Greffe d'îlots de Langerhans | 143 | ||
Traitement immunosuppresseur | 144 | ||
Indications | 144 | ||
Patient diabétique insuffisant rénal | 144 | ||
Patient déjà transplanté | 144 | ||
Patient avec instabilité glycémique préoccupante | 144 | ||
Résultats | 144 | ||
Transplantation de pancréas | 144 | ||
Fonction du greffon et insulino-indépendance | 144 | ||
Survie, prévention des complications secondaires, qualité de vie | 145 | ||
Greffe rein-pancréas simultanée | 145 | ||
Greffe de pancréas seul: après rein ou isolé | 145 | ||
La greffe d'îlots de Langerhans | 145 | ||
Fonction du greffon et insulino-indépendance: les résultats métaboliques | 145 | ||
Survie, prévention des complications secondaires, qualité de vie | 146 | ||
Complications | 146 | ||
Les complications dues à la procédure | 146 | ||
La transplantation de pancréas | 146 | ||
La greffe d'îlots de Langerhans | 147 | ||
Les complications liées à l'immunosuppression: | 147 | ||
Conclusion | 147 | ||
Références | 148 | ||
Antidiabétiques oraux : arbres thérapeutiques décisionnels | 149 | ||
Concepts et historique | 149 | ||
Buts du traitement | 150 | ||
Atteindre les objectifs glycémiques | 150 | ||
Corriger les anomalies physiopathologiques du diabète de type 2: un problème en apparence simple | 151 | ||
Corriger les anomalies physiopathologiques du diabète de type 2: un problème plus complexe qu'il n'y paraît | 152 | ||
L'insulinorésistance dépend des tissus cibles | 152 | ||
L'insulinosensibilité dans les tissus cibles est l'objet de variations circadiennes | 153 | ||
L'évolution de l'insulinosécrétion résiduelle et de l'insulinorésistance à long terme au cours de l'histoire naturelle de l ... | 153 | ||
Antidiabétiques oraux | 155 | ||
Insulinosécrétagogues qui n'agissent pas par la voie des incrétines: sulfonylurées et glinides | 156 | ||
Sulfonylurées | 156 | ||
Structure | 156 | ||
Mode d'action | 156 | ||
Précaution d'emploi et effets indésirables | 157 | ||
Doses thérapeutiques des sulfonylurées commercialisées en France | 157 | ||
Glibenclamide (glyburide) | 157 | ||
Glimépiride | 157 | ||
Gipizide | 157 | ||
Gliclazide | 158 | ||
Glinides | 158 | ||
Structure | 158 | ||
Mode d'action | 158 | ||
Précautions d'emploi et effets indésirables du répaglinide | 158 | ||
Insulinosécrétagogues qui agissent par la voie des incrétines | 159 | ||
Généralités | 159 | ||
Structure | 160 | ||
Mode d'action et effets indésirables | 160 | ||
Action sur l'insulinorésistance | 161 | ||
Autres actions | 161 | ||
Analogues du GLP-1 et inhibiteurs de la DPP-4 : médicaments à la fois de l'hyperglycémie postprandiale et de l'hyperglycémi ... | 161 | ||
Insulinosensibilisateurs | 161 | ||
Metformine | 161 | ||
Mode d'action | 161 | ||
Doses thérapeutiques et effets indésirables | 161 | ||
Glitazones ou thiazolidinediones | 162 | ||
Mode d'action | 162 | ||
Doses thérapeutiques | 163 | ||
Effets indésirables | 163 | ||
Inhibiteurs des alphaglucosidases | 163 | ||
Structure | 163 | ||
Mode d'action | 163 | ||
Doses thérapeutiques et effets indésirables | 163 | ||
Efficacité comparée des différents antidiabétiques oraux | 164 | ||
Stratégies thérapeutiques dans le diabète de type 2 | 164 | ||
Stratégie proposée par la Haute autorité de santé | 165 | ||
Cas général | 165 | ||
Étape 1 | 165 | ||
Étape 2 | 166 | ||
Étape 3 | 166 | ||
Étape 4 | 166 | ||
Cas particuliers | 167 | ||
Sujets chez lesquels la metformine est contre-indiquée ou mal tolérée | 167 | ||
Sujets chez lesquels les sulfonylurées sont contre-indiquées ou mal tolérées | 167 | ||
Analyse critique des recommandations de la Haute autorité de santé | 167 | ||
Stratégies thérapeutiques définies par le consensus ADA/EASD | 167 | ||
Étape 1 | 167 | ||
Étape 2 | 168 | ||
Étape 3 | 168 | ||
Analyse critique du consensus ADA/EASD | 168 | ||
Stratégie thérapeutique proposée par DeFronzo | 168 | ||
Stratégie thérapeutique par étapes fondée sur le raisonnement | 169 | ||
Étape 1: choix entre insulinosécrétagogue et insulinosensibilisateur au moment de la mise en place de la monothérapie et d ... | 169 | ||
Étape 2: choix entre les différentes variétés d'insulinosécrétagogues après la monothérapie initiale (metformine) | 169 | ||
Étape 3 | 171 | ||
Étape 4 | 171 | ||
Les études comparatives entre analogues du GLP-1 et insuline chez les patients en échec des multithérapies orales | 171 | ||
Conséquences sur le plan pratique | 172 | ||
Stratégies thérapeutiques : quelques remarques supplémentaires | 173 | ||
À partir de quel niveau peut-on considérer que le malade est insuffisamment contrôlé ? | 173 | ||
Où situer les analogues du GLP-1 ? | 173 | ||
Avenir des antidiabétiques oraux | 173 | ||
Références | 174 | ||
Relation diabète, cancer et médications antidiabétiques | 177 | ||
Association diabète-cancer et liens mécanistiques potentiels entre les deux pathologies | 177 | ||
Association traitements antidiabétiques et cancer | 178 | ||
Préparations insuliniques et cancer | 178 | ||
Études in vitro | 178 | ||
L'exposition globale à l'insuline est-elle le problème ? | 180 | ||
Effets des doses modérées d'insuline sur une longue durée | 181 | ||
Effets de l'insuline dans d'autres situations faisant intervenir les doses et la durée | 182 | ||
Metformine et cancer | 183 | ||
Glitazones et cancer | 183 | ||
Sulfonylurées et cancer | 184 | ||
Antidiabétiques à effet incrétine et cancer | 184 | ||
Avenir du concept | 186 | ||
Ce qui est sûr | 186 | ||
Ce qui est en débat | 186 | ||
Références | 187 | ||
Chapitre 8: Thérapeutique des désordres associés | 189 | ||
Hypertension et diabète sucré | 189 | ||
Méthodes non pharmacologiques | 189 | ||
Thérapeutiques antihypertensives | 190 | ||
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion | 190 | ||
Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA2 ou sartans) | 190 | ||
Diurétiques | 190 | ||
Antagonistes calciques | 190 | ||
Bêtabloquants | 190 | ||
Antihypertenseurs centraux | 191 | ||
Alphabloquants | 191 | ||
Nouvelles classes thérapeutiques: antirénine | 191 | ||
Stratégie thérapeutique | 191 | ||
Médicament de première intention | 191 | ||
Monothérapie | 191 | ||
Association d'antihypertenseurs faiblement dosés | 191 | ||
En seconde intention | 192 | ||
Association IEC et ARA2 | 192 | ||
Association IEC ou ARA2 et diurétiques | 192 | ||
Association IEC ou ARA2 et antagonistes calciques | 192 | ||
Trithérapie | 192 | ||
Cas particuliers | 192 | ||
Coronariens | 192 | ||
Insuffisants rénaux | 192 | ||
Sujets âgés | 192 | ||
Syndrome métabolique | 192 | ||
Dénervation rénale | 192 | ||
Surveillance de l'efficacité du traitement | 193 | ||
Conclusion | 193 | ||
Références | 193 | ||
Dyslipidémie du diabétique | 194 | ||
Objectifs thérapeutiques chez les patients diabétiques | 194 | ||
Résultats des études d'intervention avec les hypolipidémiants chez les diabétiques | 195 | ||
Statines | 195 | ||
Agonistes PPAR α ( fibrates) | 196 | ||
Agonistes PPAR γ (glitazones) | 196 | ||
Prise en charge pratique de l'hyperlipidémie du patient diabétique | 196 | ||
Mesures diététiques | 196 | ||
Exercice physique | 197 | ||
Correction de l'hyperglycémie | 197 | ||
Traitement médicamenteux | 197 | ||
Conclusion | 197 | ||
Références | 197 | ||
Troubles de l'hémostase et diabète | 198 | ||
Inhibiteurs de la cyclo-oxygénase-1 (COX-1) | 198 | ||
Aspirine et prévention primaire des complications macrovasculaires au cours du diabète | 198 | ||
Aspirine en prévention secondaire des complications macrovasculaires au cours du diabète | 199 | ||
Aspirine en prévention secondaire des complications microvasculaires du diabète | 199 | ||
Résistance des plaquettes à l'aspirine | 200 | ||
Thiénopyridines (ticlopidine, clopidogrel) | 200 | ||
Association clopidogrel-aspirine | 200 | ||
Inhibiteurs des glycoprotéines (GP) IIb/IIIa | 200 | ||
Conclusion | 201 | ||
Références | 201 | ||
Partie IV: Complications du diabète | 203 | ||
Chapitre 9: Désordres glycémiques et complications diabétiques: physiopathologie | 205 | ||
Rôle des 3 désordres glycémiques: présentation générale | 206 | ||
Rôle de l'hyperglycémie chronique soutenue sur les complications diabétiques | 206 | ||
Rôle de la variabilité glycémique dans les complications diabétiques | 207 | ||
Rôle de la variabilité glycémique aiguë: facteur de complications | 207 | ||
Rôle de la variabilité glycémique sur le long terme: marqueur de complications | 209 | ||
Relation entre hyperglycémie ambiante et variabilité glycémique | 210 | ||
Chez les patients diabétiques ayant une HbA1c inférieure à 8 % | 210 | ||
Chez les patients diabétiques ayant une HbA1c supérieure ou égale à 8 % | 210 | ||
Corrélation entre HbA1c et variabilité glycémique | 210 | ||
Rôle des épisodes hypoglycémiques sur le devenir cardiovasculaire | 210 | ||
Relation entre la variabilité glycémique et les épisodes hypoglycémiques | 211 | ||
Relation entre les hypoglycémies et l'hyperglycémie ambiante | 212 | ||
Conclusion et avenir du concept | 212 | ||
Références | 213 | ||
Chapitre 10: Rétinopathie diabétique | 215 | ||
Examen ophtalmologique du patient diabétique | 215 | ||
Interrogatoire | 215 | ||
Acuité visuelle | 215 | ||
Examen du segment antérieur à la lampe à fente | 215 | ||
Mesure du tonus oculaire | 215 | ||
Examen du fond d'œil (FO) après dilatation pupillaire | 215 | ||
Fond d'œil normal | 215 | ||
Anomalies au fond d'œil symptomatiques de rétinopathie diabétique | 215 | ||
Hémorragies | 215 | ||
Hémorragies rétiniennes | 215 | ||
Hémorragies intravitréennes et prérétiniennes | 216 | ||
Anomalies vasculaires | 216 | ||
Microanévrysmes | 216 | ||
Anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIRS) | 216 | ||
Anomalies veineuses | 216 | ||
Bouquets néovasculaires prérétiniens ou prépapillaires | 216 | ||
Nodules cotonneux ou dysoriques | 216 | ||
OELIGdèmes et exsudats | 217 | ||
Examens actuels permettant le dépistage et le diagnostic de la rétinopathie diabétique | 218 | ||
Dépistage par rétinophotographie | 218 | ||
Photographie du fond d'œil avec ou sans dilatation pupillaire | 218 | ||
Fréquence du dépistage | 218 | ||
OCT ( Optical Coherence Tomography) | 218 | ||
Principes | 218 | ||
OCT et œdème maculaire diabétique | 219 | ||
Quantification de l'œdème maculaire | 219 | ||
Évaluation de l'interface vitréorétinienne | 219 | ||
Surveillance par mapping et guide pour le traitement | 219 | ||
Angiographie à la fluorescéine | 220 | ||
Échographie en mode B | 220 | ||
Classifications | 220 | ||
Classification de la rétinopathie diabétique | 220 | ||
Classification de la maculopathie diabétique | 220 | ||
Évolution | 220 | ||
Facteurs de risque de progression rapide de la rétinopathie diabétique | 220 | ||
Principales causes de baisse de l'acuité visuelle chez le diabétique | 220 | ||
Principales causes de cécité/malvoyance chez le diabétique | 222 | ||
Traitement | 222 | ||
Prise en charge générale: étape essentielle | 222 | ||
Laser et rétinopathie diabétique: indications et techniques actuelles | 223 | ||
Mode d'action | 223 | ||
Panphotocoagulation rétinienne (PPR) | 223 | ||
Partie V: Situations cliniques particulières | 313 | ||
Chapitre 18: Diabète et grossesse | 315 | ||
Physiopathologie | 315 | ||
Glycorégulation chez la femme enceinte non diabétique | 315 | ||
Glycorégulation chez la femme diabétique enceinte | 315 | ||
Rôle du placenta | 316 | ||
Rôle sécrétoire | 316 | ||
Passage transplacentaire | 316 | ||
Embryofœtopathie diabétique | 316 | ||
Avortements spontanés précoces | 316 | ||
Malformations | 316 | ||
Souffrance fœtale chronique | 316 | ||
Macrosomie | 316 | ||
Prématurité, hypotrophie | 316 | ||
Détresses respiratoires | 316 | ||
Troubles métaboliques néonataux | 316 | ||
Mortalité périnatale | 317 | ||
Troubles du développement psychomoteur | 317 | ||
Classification de White | 317 | ||
Diabète préexistant à la grossesse | 317 | ||
Risques de la grossesse chez la femme diabétique | 317 | ||
Instabilité métabolique | 317 | ||
Premier trimestre | 317 | ||
Deuxième trimestre | 317 | ||
Troisième trimestre | 318 | ||
Accouchement | 318 | ||
Complications dégénératives | 318 | ||
Rétinopathie | 318 | ||
Néphropathie | 318 | ||
Macroangiopathie | 318 | ||
Prise en charge préconceptionnelle | 318 | ||
Préciser le risque médical de la grossesse | 319 | ||
Prévenir les complications | 319 | ||
Définir les modalités du traitement et de sa surveillance | 319 | ||
Insulinothérapie | 319 | ||
Alimentation | 319 | ||
Surveillance | 319 | ||
Cas particulier du diabète de type 2 | 319 | ||
Préciser les objectifs glycémiques avant et pendant la grossesse | 320 | ||
Suivi en cours de grossesse | 320 | ||
Suivi diabétologique | 320 | ||
Suivi obstétrical | 321 | ||
Première consultation | 321 | ||
Surveillance au moins mensuelle | 321 | ||
À 21–24 SA | 321 | ||
Après 26 SA: surveillance bimensuelle | 321 | ||
À partir de 32 SA | 321 | ||
Prise en charge des complications | 321 | ||
Menace d'accouchement prématuré | 321 | ||
Hypertension artérielle | 322 | ||
Malformations | 322 | ||
Accouchement | 322 | ||
Terme | 322 | ||
Voie | 322 | ||
Équilibre du diabète | 322 | ||
Le nouveau-né de mère diabétique | 322 | ||
Macrosomie | 322 | ||
Pathologie pulmonaire | 322 | ||
Troubles métaboliques et biologiques | 323 | ||
Hypoglycémies | 323 | ||
Autres | 323 | ||
Allaitement | 323 | ||
Diabète gestationnel | 323 | ||
Stratégies de dépistage du diabète gestationnel | 323 | ||
Prise en charge | 323 | ||
Mesures hygiénodiététiques | 323 | ||
Surveillance | 324 | ||
Insulinothérapie | 324 | ||
Post-partum | 324 | ||
Contraception et diabète | 325 | ||
Méthodes contraceptives | 325 | ||
OELIGstroprogestatifs | 325 | ||
Dispositifs intra-utérins | 325 | ||
Autres méthodes | 325 | ||
Choix contraceptif | 325 | ||
Références | 325 | ||
Chapitre 19: Diabète du sujet âgé | 327 | ||
Éléments de physiopathologie | 327 | ||
Données épidémiologiques | 327 | ||
Particularités du diabète du sujet âgé | 328 | ||
Diagnostic | 328 | ||
Complications | 328 | ||
Complications métaboliques | 328 | ||
Complications macroangiopathiques | 328 | ||
Coronaropathie | 328 | ||
Insuffisance cardiaque | 328 | ||
Accident vasculaire cérébral | 329 | ||
Artériopathie des membres inférieurs | 329 | ||
Complications microangiopathiques | 329 | ||
Complications ophtalmologiques | 329 | ||
Complications rénales | 329 | ||
Neuropathies et troubles trophiques des pieds | 329 | ||
Autres complications | 329 | ||
Troubles cognitifs | 329 | ||
États dépressifs | 329 | ||
Dénutrition et sarcopénie | 329 | ||
Chutes et fractures | 330 | ||
Incontinence urinaire | 330 | ||
Évaluation gérontologique | 330 | ||
Objectifs thérapeutiques | 330 | ||
Glycémie | 330 | ||
Hypertension artérielle | 330 | ||
Dyslipidémies | 331 | ||
Traitement du diabète chez le sujet âgé | 331 | ||
Traitement hygiénodiététique | 332 | ||
Metformine | 332 | ||
Insulinosécréteurs | 332 | ||
Thiazolidinediones (pioglitazone) | 333 | ||
Inhibiteurs des alphaglucosidases (acarbose, miglitol) | 333 | ||
Insulinothérapie | 333 | ||
Surveillance et éducation thérapeutique du diabétique âgé | 333 | ||
Conclusion | 334 | ||
Références | 334 | ||
Chapitre 20: Diabète de l'enfant et de l'adolescent | 335 | ||
Diabètes de l'enfant | 335 | ||
Diabète de type 1, auto-immun | 335 | ||
Génétique | 335 | ||
Immunologie | 336 | ||
Facteurs environnementaux | 336 | ||
Virus | 336 | ||
Alimentation | 336 | ||
Hygiène | 336 | ||
Autres diabètes sucrés de l'enfant et de l'adolescent | 337 | ||
Causes rares d'absence de cellules β, avec déficit complet en insuline | 337 | ||
Anomalies de la sécrétion d'insuline: défauts génétiques de la fonction des cellules β | 337 | ||
Anomalies de l'action de l'insuline | 337 | ||
Diabète de type 2 | 338 | ||
Données épidémiologiques | 338 | ||
Maladies auto-immunes associées | 338 | ||
Diagnostic | 338 | ||
Insulinothérapie | 339 | ||
Injections | 340 | ||
Analyses | 341 | ||
Doses d'insuline | 341 | ||
Situations d'urgence | 342 | ||
Hypoglycémie | 342 | ||
Hyperglycémie avec cétose | 342 | ||
Alimentation | 343 | ||
Sport et loisirs | 344 | ||
École | 344 | ||
Aspects psychologiques | 345 | ||
L'enfant | 345 | ||
Les parents | 345 | ||
Les frères et sœurs | 345 | ||
Des problèmes dépendant de l'âge de l'enfant | 346 | ||
Suivi et évolution à long terme | 346 | ||
Équilibre de la glycémie et complications du diabète | 346 | ||
Troubles de la croissance: une complication mal connue et un signal d'alarme | 347 | ||
Quel est le risque de complications ? | 347 | ||
Associations pour l'enfant et l'adolescent ayant un diabète | 348 | ||
Aide aux jeunes diabétiques | 349 | ||
Société internationale pour le diabète de l'enfant et de l'adolescent | 349 | ||
Références | 350 | ||
Chapitre 21: Prise en charge du diabétique après infarctus du myocarde | 353 | ||
Traitement de la glycémie à la phase aiguë de l'infarctus | 353 | ||
Études GIK | 353 | ||
Critique des résultats | 354 | ||
Qu'est-ce qui est prouvé ? | 354 | ||
Ce qui n'est pas prouvé: le bénéfice de la correction de l'hyperglycémie | 354 | ||
Implications pratiques | 355 | ||
Traitement du diabète à distance de l'épisode aigu de l'infarctus du myocarde | 355 | ||
Quel objectif d'hémoglobine A glyquée ? | 355 | ||
Quelle stratégie thérapeutique ? | 356 | ||
Médicaments « insulinosensibilisateurs » ou « insulinoproducteurs » ? | 356 | ||
Faut-il chercher à corriger préférentiellement les glycémies postprandiales ou les glycémies préprandiales ? | 356 | ||
Prise en charge globale du diabète | 356 | ||
Conclusion | 357 | ||
Références | 357 | ||
Chapitre 22: Diabètes secondaires | 359 | ||
Maladies du pancréas exocrine: diabète pancréatique | 359 | ||
Pancréatite chronique | 359 | ||
Aspects physiopathologiques | 360 | ||
Étiologie | 360 | ||
Pancréatite alcoolique | 360 | ||
Pancréatite idiopathique | 360 | ||
Pancréatite tropicale | 360 | ||
Pancréatite auto-immune | 360 | ||
Pancréatite familiale | 361 | ||
Aspects cliniques du diabète pancréatique | 361 | ||
Traitement | 361 | ||
Diabète post-pancréatectomie | 361 | ||
Conséquences des différents types de pancréatectomie sur le diabète | 361 | ||
Traitement du diabète après pancréatectomie | 362 | ||
Cancer du pancréas | 362 | ||
Mucoviscidose | 363 | ||
Physiopathologie | 363 | ||
Aspects cliniques | 363 | ||
Hémochromatose | 364 | ||
Physiopathologie | 364 | ||
Expression clinique | 364 | ||
Aspect clinique | 364 | ||
Diagnostic | 364 | ||
Diagnostic différentiel | 364 | ||
Hémochromatose | 365 | ||
Mécanisme du diabète de l'hémochromatose | 365 | ||
Évolution et traitement | 365 | ||
Diabète et endocrinopathie | 366 | ||
Acromégalie | 366 | ||
Physiopathologie du diabète induit par l'hormone de croissance | 366 | ||
Aspect clinique et traitement | 366 | ||
Traitements par l'hormone de croissance | 366 | ||
Affections surrénaliennes | 367 | ||
Hypercorticisme endogène | 367 | ||
Mécanismes physiopathologiques | 367 | ||
Aspect clinique et traitement | 367 | ||
Hyperminéralocorticisme | 367 | ||
Physiopathologie | 367 | ||
Clinique et traitement | 367 | ||
Phéochromocytome | 368 | ||
Physiopathologie | 368 | ||
Clinique et traitement | 368 | ||
Dysthyroïdies | 368 | ||
Tumeurs endocrines digestives | 368 | ||
Glucagonome | 368 | ||
Somatostatinome | 369 | ||
Vipome | 369 | ||
Hyperglycémie de stress | 369 | ||
Mécanismes physiopathologiques | 369 | ||
Aspects cliniques et thérapeutiques | 369 | ||
Diabète iatrogène | 370 | ||
Diabète cortico-induit | 370 | ||
Mécanismes | 370 | ||
Circonstances de survenue | 371 | ||
Dépistage et aspects cliniques | 372 | ||
Traitement | 372 | ||
Corticothérapie et diabète connu | 373 | ||
Corticothérapie et diabète de type 1 | 373 | ||
Corticothérapie et diabète de type 2 | 374 | ||
Décroissance ou arrêt de la corticothérapie | 374 | ||
En pratique | 374 | ||
Bêtabloqueurs | 374 | ||
Antiprotéases | 374 | ||
Mécanismes physiopathologiques | 375 | ||
Aspects cliniques et traitement | 375 | ||
Antipsychotiques atypiques (APA) | 375 | ||
Immunosuppresseurs | 376 | ||
Cyclosporine et tacrolimus | 376 | ||
Autres immunosuppresseurs | 376 | ||
Aspects cliniques et traitement | 376 | ||
Diurétiques thiazidiques | 377 | ||
Diabète postinfectieux | 377 | ||
Références | 377 | ||
Chapitre 23: Diabète africain | 379 | ||
Une présentation clinique atypique | 379 | ||
Quelques considérations physiopathologiques | 379 | ||
Une prise en charge initiale et à distance: des hauts et des bas | 380 | ||
Peut-on distinguer le diabète africain des autres pathologies ? | 381 | ||
Références | 382 | ||
Partie VI: Éducation thérapeutique | 385 | ||
Chapitre 24: Éducation thérapeutique des patients diabétiques | 387 | ||
Qu'est-ce que l'éducation thérapeutique du patient diabétique ? | 387 | ||
Finalités et objectifs | 388 | ||
Pour le développement d'un partenariat de soins | 388 | ||
Modèles d'apprentissage au service de l'éducation thérapeutique du patient | 388 | ||
La « roue de l'éducation thérapeutique », ou comment favoriser l'apprentissage des patients | 388 | ||
Rencontrer la personne pour élucider ensemble ses besoins éducatifs | 389 | ||
Négocier des objectifs d'apprentissage | 390 | ||
Enseigner pour favoriser l'apprentissage | 390 | ||
Évaluer ensemble pour renforcer l'apprentissage | 391 | ||
À propos de la motivation | 392 | ||
Modèle allostérique d'apprentissage | 393 | ||
La place des conceptions du patient | 393 | ||
Construire et déconstruire les conceptions | 393 | ||
Un environnement didactique | 394 | ||
De l'environnement didactique à l'environnement motivationnel | 395 | ||
Un environnement motivationnel en quatre directions | 396 | ||
Faire émerger la personne | 396 | ||
Mettre en place un projet | 396 | ||
Faire prendre conscience au patient de ses ressentis | 396 | ||
Mobiliser au quotidien | 396 | ||
Mettre en place un environnement motivationnel en cinq dimensions et quatre directions | 396 | ||
« Émergence de la personne » | 396 | ||
Ressentis » et « mise en mouvement » du corps | 397 | ||
« Mettre en place un projet-production » | 398 | ||
« Une mobilisation au quotidien » | 398 | ||
Exemples d'activités concrètes pour aider le patient à changer de comportement | 398 | ||
Comment faire des repas équilibrés et procurant du plaisir | 398 | ||
Motiver à pratiquer une activité physique | 399 | ||
Évaluation et efficacité de l'éducation thérapeutique | 400 | ||
Méta-analyses de l'efficacité de l'éducation thérapeutique | 400 | ||
Efficacité de l'éducation thérapeutique chez des patients diabétiques | 402 | ||
Conclusion | 402 | ||
Références | 403 | ||
Partie VII: Fiches cliniques | 405 | ||
Chapitre 25: Fiches cliniques | 407 | ||
Observation clinique sur le traitement du diabète de type 2 | 407 | ||
Option 1: ajouter une glitazone | 407 | ||
Option 2: ajouter de l'insuline NPH avant le coucher | 408 | ||
Option 3: ajouter de l'exénatide 2 fois par jour | 408 | ||
Synthèse générale | 409 | ||
Autres cas cliniques | 410 | ||
Diabète sucré de type 2 au moment de la découverte de la maladie | 410 | ||
Index | 415 | ||
Imprint Page | 418 |