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Immunopathologie
(2015)
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Book Details
Abstract
En conformité avec le programme de DFASM (diplôme de formation approfondie en sciences médicales) et avec les Épreuves Classantes Nationales (ECNi), cet ouvrage rassemble l'ensemble des connaissances fondamentales en Immunopathologie.
Il comprend deux parties :
• une partie « Connaissances » qui aborde tous les items de l'UE7 du programme de DFASM traitant de l'immunopathologie. Cette partie se décline en 6 sections_ : allergologie, déficits immunitaires, transplantations, pathologies inflammatoires et auto-immunes, hémato-immunologie, thérapeutique immunologique. Chaque chapitre commence systématiquement par un rappel des objectifs pédagogiques, puis développe la thématique, étayée de points clés, de notions à retenir, de tableaux et de figures ;
• une partie « Entraînement » qui propose des cas cliniques QCM corrigés avec les réponses indispensables ou inadmissibles ainsi que des questions isolées, offrant un véritable outil d'entraînement et d'auto-évaluation.
L'ouvrage s'inscrit dans la collection Les référentiels des Collèges, dont le format et la maquette en deux couleurs offrent une clarté de lecture et facilitent la compréhension et la mémorisation.
Table of Contents
| Section Title | Page | Action | Price |
|---|---|---|---|
| Cover | Cover | ||
| Immunopathologie | III | ||
| Copyright | IV | ||
| Les auteurs | V | ||
| Avant-propos | VII | ||
| Table des matières | IX | ||
| Abréviations | XIII | ||
| Partie: I Allergologie | 1 | ||
| Chapitre 1. Allergies et hypersensibilités chez l'enfant et chez l'adulte | 3 | ||
| Pour comprendre | 4 | ||
| I. Classification et mécanismes physiopathologiques des hypersensibilités allergiques | 4 | ||
| A. Hypersensibilité immédiate, ou de type I | 5 | ||
| B. Hypersensibilité retardée, ou de type IV | 5 | ||
| II. Épidémiologie des hypersensibilités allergiques | 5 | ||
| A. Prévalence | 5 | ||
| B. Facteurs intervenant dans l'allergie | 6 | ||
| 1. Facteurs génétiques | 6 | ||
| 2. Facteurs environnementaux | 6 | ||
| L'habitation ou la zone géographique | 6 | ||
| L'alimentation | 6 | ||
| Le mode de vie et les infections | 6 | ||
| Autres facteurs | 7 | ||
| Épigénétique et allergie | 7 | ||
| 3. Principaux allergènes | 7 | ||
| Différents types d'allergènes | 7 | ||
| Haptènes | 9 | ||
| Aliments et médicaments histaminolibérateurs | 9 | ||
| 4. Évolution de l'allergie | 9 | ||
| III. Manifestations cliniques de l'allergie | 10 | ||
| A. Tableaux cliniques | 11 | ||
| 1. Rhinite allergique | 11 | ||
| 2. Conjonctivite allergique | 11 | ||
| 3. Asthme allergique | 12 | ||
| 4. Allergies digestives | 12 | ||
| 5. Allergies cutanées | 12 | ||
| Réactions immédiates | 12 | ||
| Urticaire | 13 | ||
| Angio-œdème | 13 | ||
| Réactions retardées : eczéma et toxidermies | 14 | ||
| Eczéma | 14 | ||
| Toxidermie s | 14 | ||
| 6. Anaphylaxie : l'urgence allergologique | 14 | ||
| IV. Diagnostic des hypersensibilités allergiques | 15 | ||
| A. Interrogatoire | 15 | ||
| 1. Contexte | 15 | ||
| 2. Antécédents | 15 | ||
| 3. Environnement et mode de vie | 16 | ||
| B. Explorations des hypersensibilités allergiques | 16 | ||
| 1. Tests cutanés | 16 | ||
| Les prick tests explorent l'hypersensibilité immédiate | 18 | ||
| Les patch tests, ou tests épicutanés, explorent l'hypersensibilité retardée | 18 | ||
| Les intradermoréactions (IDR) explorent l'hypersensibilité immédiate et retardée | 19 | ||
| 2. Tests biologiques | 19 | ||
| Recherche et dosage des IgE spécifiques sériques | 19 | ||
| Dosage des IgE totales (peu d'indications) | 20 | ||
| Dosage de la tryptase sérique et de l'histamine plasmatique | 20 | ||
| La réalisation des autres examens biologiques n'est pas courante (protocoles de recherche) | 21 | ||
| Les tests de provocation ou de réintroduction | 21 | ||
| V. Principes des traitements des maladies allergiques | 21 | ||
| A. Voies d'administration | 22 | ||
| B. Types de traitement | 22 | ||
| 1. Traitement préventif | 22 | ||
| 2. Traitements symptomatiques | 22 | ||
| 3. Traitement curatif | 23 | ||
| Partie: II Déficits immunitaires | 25 | ||
| Chapitre 2. Déficits immunitaires de l'enfant et de l'adulte | 27 | ||
| Pour comprendre | 27 | ||
| I. Généralités sur les déficits immunitaires | 29 | ||
| A. Manifestations cliniques des déficits immunitaires héréditaires | 29 | ||
| B. Déficits immunitaires secondaires | 30 | ||
| C. Démarche diagnostique devant un déficit immunitaire héréditaire | 31 | ||
| II. Déficits de l'immunité humorale | 31 | ||
| A. Agammaglobulinémies | 32 | ||
| B. Syndromes hyper-IgM | 32 | ||
| C. Déficit immunitaire commun variable (DICV) | 32 | ||
| 1. Manifestations cliniques du DICV | 32 | ||
| 2. Diagnostic différentiel du DICV | 33 | ||
| 3. Prise en charge du DICV | 33 | ||
| Diagnostic biologique | 33 | ||
| Examens radiologiques | 33 | ||
| Prise en charge thérapeutique | 33 | ||
| III. Déficits de l'immunité cellulaire | 33 | ||
| A. Déficits immunitaires combinés sévères | 33 | ||
| 1. Épidémiologie et tableau clinique | 33 | ||
| 2. Étiologie | 34 | ||
| 3. Prise en charge | 34 | ||
| B. Déficits immunitaires combinés | 35 | ||
| 1. Épidémiologie et tableau clinique | 35 | ||
| 2. Étiologie | 35 | ||
| IV. Déficits de la phagocytose | 36 | ||
| A. Granulomatose septique chronique | 36 | ||
| 1. Épidémiologie et tableau clinique | 36 | ||
| 2. Physiopathologie | 36 | ||
| B. Déficits quantitatifs des polynucléaires | 36 | ||
| 1. Tableau clinique | 36 | ||
| 2. Étiologie | 36 | ||
| C. Déficits immunitaires ciblés : exemple de la susceptibilité mendélienne aux mycobactéries | 37 | ||
| Partie: III Transplantations | 59 | ||
| Chapitre 5 Transplantation d'organes | 61 | ||
| Pour comprendre | 61 | ||
| I Aspects épidémiologiques de la transplantation en France | 61 | ||
| II Aspects immunologiques, les différents types de rejet | 62 | ||
| A Rejet humoral hyperaigu | 62 | ||
| B Rejet humoral aigu | 63 | ||
| C Rejet aigu cellulaire | 63 | ||
| D Rejet chronique humoral | 63 | ||
| III Principes et règles du traitement immunosuppresseur | 63 | ||
| A Inhibiteurs de la transcription des gènes des cytokines | 64 | ||
| 1 Ciclosporine A | 64 | ||
| 2 Tacrolimus (FK506) | 65 | ||
| B Inhibiteurs de la costimulation | 65 | ||
| 1 Corticostéroïdes | 65 | ||
| 2 Inhibiteurs spécifiques de la costimulation | 66 | ||
| C Inhibiteurs de cytokines | 66 | ||
| 1 Anticorps anti-récepteur de l'IL-2 | 66 | ||
| 2 Inhibiteurs de la protéine mTOR | 67 | ||
| D Inhibiteurs de la synthèse d'acides nucléiques | 68 | ||
| 1 Inhibiteurs des bases pyrimidiques | 68 | ||
| 2 Inhibiteurs des bases puriques | 68 | ||
| Azathioprine (Imurel®) | 68 | ||
| Acide mycophénolique | 68 | ||
| Antifoliques | 69 | ||
| Alkylants | 69 | ||
| E Anticorps antilymphocytaires T | 69 | ||
| F Principes thérapeutiques | 70 | ||
| IV Aspects éthiques et légaux | 71 | ||
| A Décision d'inscription d'un patient sur une liste d'attente | 71 | ||
| B Contre-indications à la transplantation rénale | 71 | ||
| C Bilan pré-transplantation rénale | 72 | ||
| D Prélèvement d'organes | 73 | ||
| 1 Organisation des prélèvements | 73 | ||
| 2 Prélèvement d'organes chez le patient en mort encéphalique | 73 | ||
| 3 Prélèvement d'organes après arrêt cardiocirculatoire | 74 | ||
| 4 Prélèvement d'organes chez le donneur vivant | 75 | ||
| E Règles de répartition et d'attribution des greffons prélevés sur personne décédée | 76 | ||
| 1 Généralités | 76 | ||
| 2 Règles de répartition et d'attribution d'un greffon rénal | 76 | ||
| V Complications et surveillance | 77 | ||
| A Complications durant l'hospitalisation initiale | 77 | ||
| 1 Complications chirurgicales | 77 | ||
| 2 Complications immunologiques | 78 | ||
| 3 Complications rénales | 78 | ||
| 4 Complications infectieuses | 79 | ||
| 5 Complications cardiaques | 79 | ||
| B Complications durant les 3 à 12 premiers mois | 79 | ||
| 1 Complications urologiques | 79 | ||
| 2 Complications immunologiques | 79 | ||
| 3 Complications infectieuses | 80 | ||
| C Complications à long terme | 81 | ||
| 1 Complications immunologiques | 81 | ||
| 2 Complications infectieuses | 81 | ||
| 3 Complications tumorales | 82 | ||
| 4 Complications métaboliques et cardiovasculaires | 83 | ||
| 5 Récidive de la maladie initiale | 83 | ||
| VI Pronostic | 84 | ||
| Partie: IV Pathologies inflammatoires et auto-immunes | 85 | ||
| Chapitre 6 : Réaction inflammatoire | 87 | ||
| Conduite à tenir devant un syndrome inflammatoire | 87 | ||
| Pour comprendre | 87 | ||
| I. Manifestations cliniques de la réaction inflammatoire | 88 | ||
| A. Signes fonctionnels | 88 | ||
| 1. Signes généraux | 88 | ||
| 2. Fièvre | 88 | ||
| 3. Anorexie et amaigrissement | 89 | ||
| 4. Asthénie et somnolence | 89 | ||
| 5. Douleur | 89 | ||
| B. Signes physiques | 89 | ||
| II. Manifestations biologiques de la réaction inflammatoire | 89 | ||
| A. Définition | 89 | ||
| B. Méthodes globales | 90 | ||
| 1. Électrophorèse des protéines sériques | 90 | ||
| 2. Mesure de la vitesse de sédimentation (VS) des globules rouges | 90 | ||
| 3. Numération-formule sanguine (NFS) | 91 | ||
| C. Dosages spécifiques des protéines de l'inflammation | 91 | ||
| 1. Concentrations et cinétiques | 92 | ||
| 2. Intérêt clinique | 92 | ||
| 3. Profil protéique inflammatoire | 92 | ||
| 4. Procalcitonine | 93 | ||
| III. Conduite à tenir devant un syndrome inflammatoire | 93 | ||
| A. Diagnostic étiologique facile | 93 | ||
| 1. Faux syndromes inflammatoires | 93 | ||
| 2. Étiologies simples | 93 | ||
| B. Diagnostic étiologique difficile | 93 | ||
| 1. Interrogatoire et examen clinique | 93 | ||
| 2. Examens paracliniques | 94 | ||
| Chapitre 7: Pathologies auto-immunes : généralités | 97 | ||
| Pour comprendre | 97 | ||
| I. Classification des maladies auto-immunes | 98 | ||
| II. Épidémiologie | 98 | ||
| A. Généralités | 98 | ||
| B. Facteurs liés au sexe | 99 | ||
| III. urs de risque génétiques et environnementaux | 99 | ||
| A. Facteurs de risque génétiques | 99 | ||
| 1. Complexe majeur d'histocompatibilité (CMH ; HLA chez l'Homme) | 99 | ||
| 2. Autres gènes impliqués | 100 | ||
| B. Facteurs de risque environnementaux | 100 | ||
| 1. Micro-organismes | 100 | ||
| 2. Facteurs physico-chimiques | 100 | ||
| IV. Mécanismes lésionnels dans les maladies auto-immunes | 101 | ||
| A. Rôle des autoanticorps | 101 | ||
| B. Rôle des lymphocytes T | 102 | ||
| V. Aspects diagnostiques | 102 | ||
| A. Symptomatologie clinique | 102 | ||
| 1. Maladies auto-immunes non spécifiques d'organes | 102 | ||
| 2. Maladies auto-immunes spécifiques d'organes | 102 | ||
| B. Autoanticorps | 103 | ||
| 1. Différents types d'anticorps | 103 | ||
| 2. Règles d'interprétation des autoanticorps | 103 | ||
| Contexte clinique | 104 | ||
| Type d'autoanticorps | 104 | ||
| Type de test utilisé | 105 | ||
| Âge du patient | 105 | ||
| C. Autres anomalies biologiques retrouvées au cours des maladies auto-immunes | 105 | ||
| 1. Réaction inflammatoire | 105 | ||
| 2. Anomalies des immunoglobulines | 106 | ||
| 3. Cryoglobulines | 106 | ||
| 4. Anomalies du complément | 106 | ||
| VI. Traitement des maladies auto-immunes : actualités et perspectives | 106 | ||
| A. Glucocorticoïdes | 107 | ||
| B. Agents alkylants | 107 | ||
| C. Méthotrexate | 108 | ||
| D. Azathioprine | 109 | ||
| E. Ciclosporine | 109 | ||
| F. Immunoglobulines polyvalentes | 109 | ||
| G. Cytokines et anticorps anti-cytokines | 110 | ||
| H. Anticorps bloquant les signaux membranaires d'activation lymphocytaire | 110 | ||
| Chapitre 8 : Vascularites | 113 | ||
| I. Généralités | 113 | ||
| A. Définition | 113 | ||
| B. Anatomopathologie | 113 | ||
| C. Classification selon le type de vaisseaux atteints | 113 | ||
| D. Physiopathologie des vascularites | 114 | ||
| 1. Vascularites associées aux ANCA | 114 | ||
| 2. cularites non associées aux ANCA | 114 | ||
| E. Principes de traitement des vascularites | 115 | ||
| F. Signes d'appel devant faire suspecter une vascularite systémique | 115 | ||
| II. Périartérite noueuse | 116 | ||
| A. Clinique | 116 | ||
| B. Biologie | 117 | ||
| C. Examens complémentaires hors biologie | 117 | ||
| D. Anatomie pathologique | 117 | ||
| E. Diagnostic | 117 | ||
| F. Évolution | 118 | ||
| G. Pronostic | 118 | ||
| H. Traitement | 118 | ||
| III. Polyangéite microscopique | 118 | ||
| IV. Granulomatose à éosinophiles avec polyangéite (anciennement syndrome de Churg et Strauss) | 118 | ||
| A. Définition | 118 | ||
| B. Clinique | 119 | ||
| C. Biologie | 120 | ||
| D. Pronostic | 120 | ||
| E. Traitement | 120 | ||
| V. Granulomatose avec polyangéite (anciennement maladie de Wegener) | 120 | ||
| A. Définition | 120 | ||
| B. Clinique | 121 | ||
| C. Biologie | 121 | ||
| D. Traitement | 122 | ||
| Chapitre 9 : Lupus érythémateux systémique. Syndrome des anti-phospholipides | 123 | ||
| Lupus érythémateux systémique | 123 | ||
| Pour comprendre | 123 | ||
| I. Épidémiologie et immunopathologie | 123 | ||
| II. Diagnostic | 124 | ||
| A. Critères diagnostiques | 124 | ||
| B. Commentaires généraux | 126 | ||
| C. Signes cardiovasculaires | 126 | ||
| D. Signes neuropsychiatriques | 127 | ||
| E. Signes rénaux | 127 | ||
| III. Facteurs pronostiques | 128 | ||
| IV. Facteurs d'aggravation | 128 | ||
| V. Principes thérapeutiques | 128 | ||
| A. Non pas « un » mais « des » traitements | 128 | ||
| B. Éléments de la surveillance d'un patient atteint de lupus érythémateux systémique | 129 | ||
| C. En pratique, quel bilan ? | 129 | ||
| Pour comprendre | 130 | ||
| Syndrome des anti-phospholipides | 130 | ||
| I. Diagnostic | 130 | ||
| A. Critères diagnostiques cliniques ou manifestations cliniques dites « majeures » | 130 | ||
| B. Critères diagnostiques biologiques | 131 | ||
| II. Autres manifestations cliniques et biologiques | 131 | ||
| Autres manifestations cliniques dites « mineures » | 131 | ||
| Autres anomalies biologiques | 131 | ||
| III. Syndrome catastrophique des anti-phospholipides | 132 | ||
| IV.Principes thérapeutiques | 132 | ||
| Chapitre 10 Artérite à cellules géantes | 135 | ||
| Pour comprendre | 135 | ||
| I Épidémiologie | 135 | ||
| II Clinique | 135 | ||
| III Examen clinique | 136 | ||
| IV Examens complémentaires | 137 | ||
| A Biologie | 137 | ||
| B Biopsie d'artère temporale | 137 | ||
| C Autres examens | 138 | ||
| V Traitements et prise en charge | 138 | ||
| VI Pronostic, morbidité, mortalité | 139 | ||
| VII Cas particulier de l'artérite de Takayasu | 139 | ||
| Chapitre 11 Polyarthrite rhumatoïde | 141 | ||
| Pour comprendre | 141 | ||
| I. Physiopathologie | 141 | ||
| II. Aspects cliniques | 143 | ||
| A. Polyarthrite rhumatoïde débutante | 143 | ||
| B. Phase d'état : polyarthrite rhumatoïde établie | 144 | ||
| C. Phase tardive ou phase déformante | 144 | ||
| 1. Manifestations articulaires | 144 | ||
| 2. Manifestations extra-articulaires | 146 | ||
| 3. Examens complémentaires | 147 | ||
| Imagerie | 147 | ||
| Biologie | 147 | ||
| D. Évolution | 147 | ||
| III. Diagnostic différentiel | 148 | ||
| A. Monoarthrite | 148 | ||
| B. Polyarthrites d'origine infectieuse | 148 | ||
| C. Groupe des spondylarthropathies | 148 | ||
| D. Connectivites | 149 | ||
| E. Polyarthrites d'origine microcristalline | 149 | ||
| F. Autres rhumatismes inflammatoires | 149 | ||
| IV Traitement | 150 | ||
| A. Principes généraux | 150 | ||
| B. Traitements symptomatiques et associés | 150 | ||
| C. Traitements de fond | 150 | ||
| 1. Méthotrexate | 150 | ||
| 2. Léflunomide (Arava®) | 152 | ||
| 3. Antipaludéens de synthèse, hydroxychloroquine (Plaquenil®) | 152 | ||
| 4. Salazopyrine | 152 | ||
| 5. Immunodépresseurs | 152 | ||
| 6. Biothérapies | 152 | ||
| D. Indications du traitement | 153 | ||
| Chapitre 12 Spondyloarthrite ankylosante | 155 | ||
| Pour comprendre | 155 | ||
| I. Tableau clinique | 156 | ||
| A. Syndrome axial | 156 | ||
| B. Syndrome articulaire périphérique | 156 | ||
| C. Syndrome enthésitique | 156 | ||
| D. Atteintes extra-articulaires | 157 | ||
| 1. Uvéite aiguë | 157 | ||
| 2. Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin | 157 | ||
| 3. Psoriasis | 157 | ||
| 4. Cœur | 157 | ||
| E. Évolution | 157 | ||
| II. Diagnostic | 157 | ||
| A. Critères biologiques | 159 | ||
| 1. Protéine C-réactive et/ou vitesse de sédimentation | 159 | ||
| 2. HLA-B27 | 159 | ||
| B. Radiographie conventionnelle | 159 | ||
| 1. Sacro-iliite radiographique | 160 | ||
| 2. Atteinte rachidienne | 160 | ||
| 3. Enthésites | 160 | ||
| C. Imagerie par résonance magnétique | 160 | ||
| 1. IRM des sacro-iliaques | 160 | ||
| 2. IRM du rachis | 162 | ||
| D. Autres examens d'imagerie | 162 | ||
| E. Stratégie d'examens complémentaires pour poser le diagnostic de spondylarthropathie axiale | 162 | ||
| III. Physiopathologie | 162 | ||
| IV. Principes de traitement | 163 | ||
| A. Mesures non pharmacologiques | 163 | ||
| B. Mesures pharmacologiques | 163 | ||
| 1. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) | 163 | ||
| 2. Antalgiques | 163 | ||
| Gestes locaux | 163 | ||
| Traitements de fond conventionnels | 163 | ||
| 3. Biothérapies | 164 | ||
| V. Principes de suivi | 164 | ||
| A. Suivi clinico-biologique | 164 | ||
| 1. Atteinte axiale | 164 | ||
| 2. Atteinte périphérique articulaire et enthésitique | 164 | ||
| 3. Atteintes extra-articulaires | 164 | ||
| 4. Biologie | 164 | ||
| 5. Indices composites | 164 | ||
| B. Suivi radiologique | 165 | ||
| Chapitre 13 Arthropathies microcristallines | 167 | ||
| Pour comprendre | 167 | ||
| I Tableau clinique des arthropathies microcristallines | 167 | ||
| A Signes cliniques et facteurs déclenchants | 167 | ||
| B Diagnostic | 168 | ||
| II Caractéristiques spécifiques | 168 | ||
| A Goutte | 168 | ||
| B Chondrocalcinose | 169 | ||
| C Rhumatisme apatitique | 170 | ||
| III Principales étiologies de la goutte et de la chondrocalcinose | 171 | ||
| A Goutte | 171 | ||
| B Chondrocalcinose | 172 | ||
| IV Physiopathologie | 172 | ||
| A Mécanismes immunologiques | 172 | ||
| B Applications thérapeutiques potentielles | 173 | ||
| V Traitement et suivi d'un rhumatisme microcristallin | 173 | ||
| A Accès microcristallin (goutte et chondrocalcinose) | 173 | ||
| 1 Colchicine | 174 | ||
| 2 Anti-inflammatoires non stéroïdiens | 174 | ||
| 3 Corticoïdes | 174 | ||
| B Traitement hypo-uricémiant (uniquement pour la goutte) | 174 | ||
| 1 Inhibiteurs de la xanthine oxydase | 175 | ||
| Allopurinol | 175 | ||
| Fébuxostat | 175 | ||
| 2 Uricosuriques | 175 | ||
| Chapitre 14 Syndrome douloureux régional complexe | 177 | ||
| Pour comprendre | 177 | ||
| I. Étiologie | 177 | ||
| II. Signes cliniques | 178 | ||
| A. Phase chaude | 178 | ||
| B. Phase froide | 179 | ||
| III. Examens complémentaires | 179 | ||
| A. Biologie | 179 | ||
| B. Radiographies | 179 | ||
| C. Scintigraphie osseuse | 180 | ||
| D. IRM | 181 | ||
| IV. Formes cliniques | 182 | ||
| A. SDRC de type I de hanche | 182 | ||
| B. Syndrome épaule-main | 182 | ||
| C. Capsulite rétractile | 182 | ||
| V. Traitement | 183 | ||
| Chapitre 15 panchement articulaire. Arthrite d'évolution récente | 185 | ||
| Pour comprendre | 185 | ||
| I. Évaluation clinique en cas de douleur articulaire | 186 | ||
| A. Prérequis indispensable : éliminer une douleur d'« allure articulaire » liée à l'atteinte d'une autre structure | 186 | ||
| B. L'examen clinique doit préciser les caractéristiques de la douleur | 186 | ||
| 1. Interrogatoire | 186 | ||
| Depuis quand ? | 186 | ||
| Où ? | 186 | ||
| Comment ? | 190 | ||
| 2. Examen physique | 190 | ||
| Examen articulaire | 190 | ||
| Examen général | 191 | ||
| II. Examens complémentaires | 192 | ||
| A. Bilan biologique non spécifique | 192 | ||
| B. Examens biologiques plus spécifiques | 192 | ||
| C. Analyse du liquide synovial | 193 | ||
| Épanchement mécanique | 193 | ||
| Épanchement inflammatoire | 194 | ||
| Épanchement hémorragique, ou hémarthrose | 195 | ||
| D. Imagerie des zones douloureuses | 195 | ||
| E. Autres examens complémentaires | 195 | ||
| III. Orientations diagnostiques étiologiques en cas de douleur articulaire/arthrite | 198 | ||
| IV. Signes de gravité | 198 | ||
| V. Traitement d'un patient présentant des arthralgies et/ou arthrites | 198 | ||
| A. Traitement symptomatique | 198 | ||
| 1. Antalgiques et AINS | 198 | ||
| 2. Corticoïdes par voie générale | 198 | ||
| 3. Mesures générales | 199 | ||
| B. Traitements locaux | 200 | ||
| C. Traitements spécifiques | 201 | ||
| Chapitre 16 Pneumopathie interstitielle diffuse | 203 | ||
| Pour comprendre | 203 | ||
| I Principales causes de pneumopathie interstitielle diffuse | 204 | ||
| A Causes hémodynamiques | 204 | ||
| B Causes tumorales | 204 | ||
| 1 Lymphangite carcinomateuse | 204 | ||
| 2 Carcinome bronchioloalvéolaire | 205 | ||
| 3 Lymphomes pulmonaires primitifs | 205 | ||
| 4 Maladie de Kaposi | 205 | ||
| C Pneumoconiose s | 205 | ||
| 1 Silicose | 205 | ||
| 2 Asbestose | 206 | ||
| D Causes médicamenteuses | 206 | ||
| 1 Pneumopathie médicamenteuse d'hypersensibilité | 206 | ||
| 2 Pneumopathie à éosinophiles | 206 | ||
| E Causes infectieuses | 207 | ||
| 1 Miliaire tuberculeuse | 207 | ||
| 2 Pneumocystose | 207 | ||
| F Causes immunologiques : pneumopathies d'hypersensibilité, maladies de système | 207 | ||
| 1 Pneumopathie d'hypersensibilité | 207 | ||
| 2 Maladies systémiques | 208 | ||
| Sarcoïdose | 208 | ||
| Vascularites | 208 | ||
| Histiocytose langerhansienne | 208 | ||
| Connectivites | 208 | ||
| G Pneumopathies interstitielles idiopathiques | 209 | ||
| 1 Fibrose pulmonaire idiopathique | 209 | ||
| 2 Pneumopathie interstitielle non spécifique | 209 | ||
| 3 Pneumopathie organisée | 209 | ||
| H Autres pneumopathies infiltrantes diffuses plus rares | 209 | ||
| II Prise en charge diagnostique d'une pneumopathie interstitielle diffuse | 210 | ||
| A Diagnostic positif | 210 | ||
| 1 Circonstances de découverte | 210 | ||
| 2 Interrogatoire et examen clinique à pratiquer | 210 | ||
| B Bilan radiologique | 211 | ||
| 1 Radiographie pulmonaire | 211 | ||
| 2 Tomodensitométrie thoracique | 211 | ||
| C Bilan biologique | 212 | ||
| D Prélèvements pulmonaires | 212 | ||
| 1 Lavage bronchoalvéolaire (LBA) | 212 | ||
| 2 Prélèvements histologiques bronchopulmonaires | 213 | ||
| Chapitre 17: Sarcoïdose | 215 | ||
| Pour comprendre | 215 | ||
| I. Généralités | 216 | ||
| II. Épidémiologie et pathogenèse | 216 | ||
| III. Présentation clinique, circonstances de découverte | 216 | ||
| A. Signes cliniques évocateurs | 216 | ||
| B. Signes généraux | 217 | ||
| C. Signes radiologiques | 217 | ||
| IV. Diagnostic | 218 | ||
| A. Examens d'orientation diagnostique | 220 | ||
| B. Anatomopathologie | 220 | ||
| C. Diagnostics différentiels à éliminer : autres granulomatoses | 221 | ||
| 1. Infections | 221 | ||
| 2. Maladies tumorales | 221 | ||
| 3. Facteurs environnementaux ou iatrogènes | 221 | ||
| 4. Maladies dysimmunitaires | 221 | ||
| V. Bilan initial de la sarcoïdose | 221 | ||
| A. Bilan général | 221 | ||
| B. Bilans orientés | 222 | ||
| VI. Cas particulier du syndrome de Löfgren | 222 | ||
| VII. Évolution habituelle d'une sarcoïdose | 223 | ||
| A. Stade I : sarcoïdose d'installation récente | 223 | ||
| B. Stade II : moins de 24 mois d'évolution | 223 | ||
| C. Stade III | 223 | ||
| D. Stade IV | 223 | ||
| VIII. Traitement | 224 | ||
| Partie: V Hémato-immunologie | 225 | ||
| Chapitre 18. Hémogramme et anémie dans un contexte immunologique | 227 | ||
| Pour comprendre | 227 | ||
| I. L'hémogramme | 227 | ||
| A. Érythrocytes | 227 | ||
| B. Leucocytes | 228 | ||
| C. Plaquettes | 228 | ||
| II. Anomalies de l'hémogramme liées à des pathologies immunitaires | 229 | ||
| A. Anémies auto-immunes | 229 | ||
| B. Anémies inflammatoires | 230 | ||
| C. Leucopénie s | 230 | ||
| D. Leucocytose s | 230 | ||
| E. Thrombopénies | 230 | ||
| Chapitre 19. Thrombopénies et purpuras | 231 | ||
| Pour comprendre | 231 | ||
| I. Définition | 231 | ||
| II. Attitude pratique | 231 | ||
| III. Thrombopénies périphériques | 232 | ||
| A. Thrombopénies auto-immunes | 232 | ||
| B. Thrombopénies immunoallergiques | 233 | ||
| C. Thrombopénies infectieuses virales | 233 | ||
| D. Thrombopénies par consommation | 233 | ||
| E. Syndrome d'hémophagocytose | 234 | ||
| F. Hypersplénisme | 234 | ||
| IV. Thrombopénies centrales | 234 | ||
| V. Explorations à visée diagnostique | 234 | ||
| VI. Traitement | 235 | ||
| Chapitre 20. Syndrome mononucléosique | 237 | ||
| Pour comprendre | 237 | ||
| I. Diagnostic étiologique | 237 | ||
| A. Primo-infection à EBV : mononucléose infectieuse | 238 | ||
| 1. Diagnostic clinique | 238 | ||
| 2. Diagnostic biologique | 238 | ||
| B. Primo-infection à CMV | 238 | ||
| C. Primo-infection par d'autres herpèsvirus | 238 | ||
| D. Primo-infection toxoplasmique | 239 | ||
| E. Primo-infection par le VIH | 239 | ||
| F. Autres causes | 239 | ||
| II. Conduite à tenir | 240 | ||
| Chapitre 21 Éosinophilie | 241 | ||
| Pour comprendre | 241 | ||
| I Diagnostic d'une hyperéosinophilie : prérequis de l'enquête étiologique | 242 | ||
| A Données de l'anamnèse | 242 | ||
| B Caractéristiques de l'hyperéosinophilie | 242 | ||
| II Diagnostic des hyperéosinophilies primitives | 243 | ||
| A Hyperéosinophilies primitives clonales et hémopathies malignes | 243 | ||
| 1 Hyperéosinophilie dans le cadre d'une hémopathie maligne | 243 | ||
| 2 Leucémie chronique FIP1L1-PDGFRA | 244 | ||
| B Hyperéosinophilies primitives et hémopathies malignes : autres syndromes myéloprolifératifs | 244 | ||
| III Diagnostic des hyperéosinophilies secondaires | 244 | ||
| A Hyperéosinophilies dites réactionnelles | 244 | ||
| 1 Hyperéosinophilie et allergie | 244 | ||
| 2 Hyperéosinophilie et parasitoses | 245 | ||
| 3 Hyperéosinophilie et cancers | 247 | ||
| 4 Hyperéosinophilie liée à la prise médicamenteuse | 247 | ||
| 5 Variant lymphoïde du syndrome hyperéosinophilique | 247 | ||
| B Hyperéosinophilies dites d'accompagnement | 248 | ||
| 1 Hyperéosinophilie et maladies systémiques | 248 | ||
| 2 Hyperéosinophilie et maladies spécifiques d'organes | 248 | ||
| Poumon | 248 | ||
| Peau | 248 | ||
| Appareil digestif | 248 | ||
| Autre | 249 | ||
| IV Hyperéosinophilies chroniques inexpliquées | 249 | ||
| Chapitre 22. Adénopathie superficielle | 251 | ||
| Pour comprendre | 251 | ||
| I. Généralités | 251 | ||
| II. Adénopathies isolées | 252 | ||
| A. Étiologie des adénopathies isolées | 252 | ||
| 1. Adénopathie cervicale | 252 | ||
| 2. Adénopathie sus-claviculaire | 252 | ||
| 3. Adénopathie axillaire | 252 | ||
| 4. Adénopathie épitrochléenne | 252 | ||
| 5. Adénopathie inguinale | 252 | ||
| B. Conduite à tenir en cas d'adénopathie isolée (figure 22.1) | 252 | ||
| III. Polyadénopathies | 253 | ||
| A. Étiologie des polyadénopathies | 254 | ||
| 1. Causes tumorales | 254 | ||
| 2. Causes infectieuses | 254 | ||
| 3. Causes immunologiques | 254 | ||
| B. Conduite à tenir en cas de polyadénopathie | 254 | ||
| Chapitre 23. Amylose | 257 | ||
| Pour comprendre | 257 | ||
| I. Caractéristiques des principales amyloses | 258 | ||
| A. Amylose immunoglobulinique (amylose AL et AH) | 259 | ||
| B. Amylose AA | 259 | ||
| C. Amyloses héréditaires | 259 | ||
| D. Amylose cardiaque sénile | 260 | ||
| E. Amylose des hémodialysés | 260 | ||
| F. Amyloses diverses | 260 | ||
| II. Manifestations cliniques | 260 | ||
| A. Amylose AL | 261 | ||
| B. Particularités cliniques des autres amyloses | 262 | ||
| 1. Amylose AA « secondaire » | 262 | ||
| 2. Amylose AA et fièvre méditerranéenne familiale | 262 | ||
| 3. Amylose des hémodialysés | 263 | ||
| 4. Amyloses héréditaires | 263 | ||
| III. Diagnostic | 263 | ||
| IV. Traitement | 264 | ||
| A. Traitements visant à éliminer les dépôts constitués | 264 | ||
| B. Traitements visant à diminuer la production ou le taux circulant des précurseurs protéiques | 265 | ||
| 1. Amylose AA | 265 | ||
| 2. Amylose AL | 265 | ||
| 3. Amylose A β 2m | 266 | ||
| 4. Amylose ATTR | 266 | ||
| C. Traitements visant à lutter contre les conséquences délétères liées aux dépôts amyloïdes | 266 | ||
| D. Conclusion | 267 | ||
| Partie: VI Thérapeutique immunologique | 269 | ||
| Chapitre 24 Biothérapies et thérapies ciblées | 271 | ||
| Pour comprendre | 271 | ||
| I Biothérapies moléculaires | 271 | ||
| A Anticorps monoclonaux | 271 | ||
| B Exemples d'anticorps monoclonaux thérapeutiques | 272 | ||
| 1 Anticorps anti-CD20 (rituximab) | 272 | ||
| 2 Anticorps anti-CD52 : alemtuzumab, Campath® | 272 | ||
| 3 Trastuzumab, Herceptine® | 272 | ||
| 4 Devacizumab, Avastin® | 272 | ||
| 5 Anti-TNF alpha | 273 | ||
| 6 Anticorps agissant sur des fonctions d'inhibition immunitaire (checkpoint inhibitors) | 273 | ||
| Anticorps anti-CTLA-4 : | 273 | ||
| Anticorps anti-PD-1 et anti-PD-L1 | 273 | ||
| CTLA-4 Ig | 273 | ||
| C Cytokines et interféron | 274 | ||
| 1 Granulocyte Colony Stimulating Factor (GCSF) | 274 | ||
| 2 Interleukine 2, IL-2 | 274 | ||
| 3 Interféron alpha | 274 | ||
| D Petites molécules agissant sur les voies de signalisation | 274 | ||
| 1 Inhibiteurs de tyrosine kinases | 274 | ||
| 2 Inhibiteurs des voies des MAP kinases et de BRAF | 275 | ||
| II Biothérapies cellulaires | 275 | ||
| A Cellules souches embryonnaires et cellules souches reprogrammées | 275 | ||
| 1 Cellules souches embryonnaires | 275 | ||
| 2 Cellules souches pluripotentes induites (iPSC) | 276 | ||
| B Cellules souches hématopoïétiques et greffes | 276 | ||
| C Cellules souches mésenchymateuses | 277 | ||
| D Utilisation des lymphocytes T en thérapie cellulaire | 277 | ||
| 1 Lymphocytes infiltrant les tumeurs | 277 | ||
| 2 Infusion de lymphocytes de donneur | 278 | ||
| 3 Lymphocytes T régulateurs | 278 | ||
| E Cellules NK | 278 | ||
| F Cellules dendritiques : du vaccin cellulaire au vaccin génétique | 279 | ||
| III Thérapie génique ex vivo | 280 | ||
| A Utilisation de cellules souches hématopoïétiques génétiquement modifiées | 280 | ||
| B Modification génique des lymphocytes T | 280 | ||
| IV Considérations générales sur l'utilisation des biothérapies | 281 | ||
| Partie VII: Entraînement | 283 | ||
| Chapitre 25. Cas cliniques | 285 | ||
| Énoncés et questions | 285 | ||
| Cas clinique 1 | 285 | ||
| Question 1 | 285 | ||
| Question 2 | 285 | ||
| Question 3 | 285 | ||
| Question 4 | 285 | ||
| Question 5 | 285 | ||
| Question 6 | 285 | ||
| Question 7 | 285 | ||
| Question 8 | 286 | ||
| Question 9 | 286 | ||
| Question 10 | 286 | ||
| Cas clinique 2 | 286 | ||
| Question 1 | 286 | ||
| Question 2 | 286 | ||
| Question 3 | 286 | ||
| Question 4 | 286 | ||
| Question 5 | 286 | ||
| Question 6 | 286 | ||
| Question 7 | 287 | ||
| Question 8 | 287 | ||
| Question 9 | 287 | ||
| Cas clinique 3 | 287 | ||
| Question 1 | 287 | ||
| Question 2 | 287 | ||
| Question 3 | 287 | ||
| Question 4 | 288 | ||
| Question 5 | 288 | ||
| Question 6 | 288 | ||
| Question 7 | 288 | ||
| Question 8 | 288 | ||
| Question 9 | 288 | ||
| Question 10 | 288 | ||
| Question 11 | 288 | ||
| Cas clinique 4 | 288 | ||
| Question 1 | 288 | ||
| Question 2 | 289 | ||
| Question 3 | 289 | ||
| Question 4 | 289 | ||
| Question 5 | 289 | ||
| Question 6 | 289 | ||
| Question 7 | 289 | ||
| Question 8 | 289 | ||
| Question 9 | 289 | ||
| Question 10 | 289 | ||
| Question 11 | 290 | ||
| Question 12 | 290 | ||
| Question 13 | 290 | ||
| Question 14 | 290 | ||
| Question 15 | 290 | ||
| Cas clinique 5 | 290 | ||
| Question 1 | 290 | ||
| Question 2 | 290 | ||
| Question 3 | 290 | ||
| Index | 299 |