BOOK
Néphrologie et troubles hydroélectrolytiques
Alain Kanfer | Olivier Kourilsky | Marie-Noëlle Peraldi | Christian Combe
(2014)
Additional Information
Book Details
Abstract
Néphrologie et troubles hydroélectrolytiques
Table of Contents
Section Title | Page | Action | Price |
---|---|---|---|
Couverture | Couverture | ||
Page de titre | III | ||
Page de copyright | IV | ||
Liste des collaborateurs | V | ||
Préface | VII | ||
Avant-propos de la 3e édition | IX | ||
La décennie écoulée en néphrologie | IX | ||
Avant-propos de la 2e édition | XI | ||
Liste des abréviations | XIII | ||
Table des matières | XV | ||
Dédicace | XXI | ||
1 - Néphropathies glomérulaires | 1 | ||
Résumé | 1 | ||
Abstract | 2 | ||
Mots clés | 1 | ||
Keywords | 2 | ||
1.1 - Données sur la structure du glomérule | 2 | ||
1.2 - Les syndromes glomérulaires | 4 | ||
1.2.1 - Sémiologie analytique | 4 | ||
1.2.2 - Le syndrome néphrotique (SN) et ses complications | 5 | ||
1.2.3 - Syndrome néphritique aigu | 6 | ||
1.2.4 - Syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive | 7 | ||
1.2.5 - Insuffisance rénale progressive des néphropathies glomérulaires : mécanismes et implications thérapeutiques | 7 | ||
1.3 - Néphrose lipoïdique (NL) ou syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes (SNLGM) | 8 | ||
1.3.1 - Définitions, épidémiologie, anatomie pathologique, classification | 8 | ||
1.3.2 - Signes et diagnostic du syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes | 9 | ||
1.3.3 - Physiopathologie | 9 | ||
1.3.4 - Évolution, traitement | 10 | ||
1.4 - Hyalinose segmentaire et focale | 11 | ||
1.4.1 - Définition. Épidémiologie | 11 | ||
1.4.2 - Modèles expérimentaux | 11 | ||
1.4.3 - Physiopathologie et cadre étiologique des hyalinoses segmentaires et focales chez l’homme | 12 | ||
1.4.3.1 - Hyalinoses segmentaires et focales secondaires | 12 | ||
1.4.3.1.1 - Hypertension artérielle. Diabète. Obésité | 12 | ||
1.4.3.1.2 - Causes médicamenteuses | 12 | ||
1.4.3.1.3 - Causes virales | 13 | ||
1.4.3.1.4 - Causes monogéniques | 13 | ||
1.4.4 - Tableau clinique | 15 | ||
1.4.5 - Classification histologique | 15 | ||
1.4.6 - Traitement | 16 | ||
1.4.6.1 - Traitement non immunosuppresseur | 16 | ||
1.4.6.2 - Corticoïdes | 16 | ||
1.4.6.3 - Autres traitements lors de la première poussée | 17 | ||
1.4.6.4 - Traitement des rechutes | 17 | ||
1.4.6.5 - Traitement en cas de résistance aux corticoïdes | 17 | ||
1.4.6.6 - Traitement des rechutes après transplantation rénale | 17 | ||
1.4.7 - Conclusion | 17 | ||
1.5 - Glomérulonéphrite extramembraneuse (GEM) | 18 | ||
1.5.1 - Définition, épidémiologie, anatomie pathologique, classification | 18 | ||
1.5.2 - Signes | 18 | ||
1.5.3 - Mécanismes et causes des glomérulonéphrites extramembraneuses | 18 | ||
1.5.3.1 - Mécanismes | 18 | ||
1.5.3.2 - Causes | 19 | ||
1.5.3.2.1 - Glomérulonéphrites extramembraneuse dites idiopathiques | 19 | ||
1.5.3.2.2 - Glomérulonéphrites extramembraneuse secondaires | 19 | ||
1.5.4 - Évolution | 20 | ||
1.5.5 - Traitement | 21 | ||
1.5.5.1 - Traitement à visée étiopathogénique | 21 | ||
1.5.5.2 - Traitement non spécifique | 21 | ||
1.6 - La néphropathie à dépôts mésangiaux d’IgA ou maladie de Berger | 22 | ||
1.6.1 - Introduction | 22 | ||
1.6.2 - Épidémiologie | 22 | ||
1.6.3 - Physiopathologie de la NIgA | 22 | ||
1.6.3.1 - Facteurs génétiques | 22 | ||
1.6.3.2 - Dysrégulation de la synthèse et du métabolisme des IgA | 22 | ||
1.6.4 - Signes cliniques | 23 | ||
1.6.5 - Signes histologiques | 24 | ||
1.6.6 - Évolution et facteurs pronostiques | 25 | ||
1.6.7 - Néphropathies à dépôts d’IgA et transplantation rénale | 25 | ||
1.6.8 - Traitement de la néphropathie à dépôts d’IgA | 26 | ||
1.6.8.1 - Méthodes thérapeutiques | 26 | ||
1.6.8.1.1 - Traitements non immunosuppresseurs | 26 | ||
1.6.8.1.2 - Traitements immunosuppresseurs | 26 | ||
1.6.8.1.2.1 - Corticoïdes | 26 | ||
1.6.8.1.2.2 - Cyclophosphamide associé aux corticoïdes | 26 | ||
1.6.8.1.2.3 - Mycophénolate mofétil (MMF) | 26 | ||
1.6.8.1.2.4 - Perspectives | 27 | ||
1.6.8.2 - Indications thérapeutiques | 27 | ||
1.7 - Glomérulonéphrite membranoproliférative | 27 | ||
1.7.1 - Définition, anatomie pathologique, classification en formes idiopathiques et secondaires | 27 | ||
1.7.2 - Signes | 28 | ||
1.7.3 - Mécanismes de la glomérulonéphrite membranoproliférative | 29 | ||
1.7.4 - Évolution, traitement | 30 | ||
1.8 - Glomérulonéphrites rapidement progressives | 30 | ||
1.8.1 - Classification des glomérulonéphrites rapidement progressives | 31 | ||
1.8.2 - Syndrome de Goodpasture | 33 | ||
1.8.2.1 - Physiopathologie | 33 | ||
1.8.2.2 - Tableau clinique | 33 | ||
1.8.2.3 - Traitement | 33 | ||
1.8.2.3.1 - Traitement symptomatique | 33 | ||
1.8.2.3.2 - Traitement étiopathogénique | 34 | ||
1.8.3 - Les glomérulonéphrites rapidement progressives de type 2 | 35 | ||
1.8.4 - Les glomérulonéphrites rapidement progressives de type 3 | 36 | ||
1.8.4.1 - Physiopathologie | 37 | ||
1.8.4.2 - Tableau clinique | 37 | ||
1.8.4.3 - Traitement | 38 | ||
1.8.4.3.1 - Traitement initial | 39 | ||
1.8.4.3.2 - Traitement d’entretien | 39 | ||
1.9 - Glomérulonéphrites aiguës post-infectieuses | 40 | ||
1.9.1 - Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique de l’enfant et de l’adolescent | 40 | ||
1.9.1.1 - Définition, épidémiologie, anatomie pathologique, classification | 40 | ||
1.9.1.2 - Signes | 40 | ||
1.9.1.3 - Physiopathologie | 41 | ||
1.9.1.4 - Évolution, traitement | 41 | ||
1.9.2 - Glomérulonéphrite post-infectieuse de l’adulte | 42 | ||
1.10 - Glomérulopathies du lupus érythémateux aigu disséminé | 43 | ||
1.10.1 - Épidémiologie | 43 | ||
1.10.2 - Pathogénie, anatomie pathologique | 43 | ||
1.10.2.1 - Pathogénie de la glomérulopathie lupique | 43 | ||
1.10.2.2 - Anatomie pathologique | 44 | ||
1.10.3 - Signes biocliniques de la néphropathie lupique | 46 | ||
1.10.4 - Évolution et traitement | 47 | ||
1.10.4.1 - Évolution | 47 | ||
1.10.4.2 - Traitement | 47 | ||
1.10.4.2.1 - Traitement des classes III et IV | 48 | ||
1.10.4.2.2 - Traitement de la classe V | 48 | ||
1.10.4.3 - Évolution sous traitement | 48 | ||
1.10.5 - Cas particuliers | 49 | ||
1.10.5.1 - Grossesse | 49 | ||
1.10.5.2 - Le syndrome des antiphospholipides | 49 | ||
1.11 - Amylose rénale AA et autres néphropathies fibrillaires | 49 | ||
1.11.1 - Amylose | 49 | ||
1.11.1.1 - Introduction ; épidémiologie | 49 | ||
1.11.1.2 - Causes | 50 | ||
1.11.1.3 - Tableau clinique | 50 | ||
1.11.1.4 - Diagnostic et caractérisation des amyloses | 52 | ||
1.11.1.5 - Évolution, traitement | 53 | ||
1.11.2 - Autres néphropathies fibrillaires (non amyloïdes) | 53 | ||
1.12 - Rein des cryoglobulinémies mixtes ; néphropathies de l’hépatite C | 54 | ||
1.12.1 - Épidémiologie | 54 | ||
1.12.2 - Physiopathologie ; anatomie pathologique | 54 | ||
1.12.3 - Signes | 55 | ||
1.12.4 - Évolution, traitement | 55 | ||
1.13 - Glomérulopathie à dépôts d’IgA du purpura rhumatoïde | 56 | ||
1.14 - Glomérulopathie à dépôts d’IgA de la cirrhose hépatique | 57 | ||
1.15 - Néphropathies glomérulaires du paludisme à Plasmodium malariae (fièvre quarte) | 57 | ||
Bibliographie | 58 | ||
2 - Néphropathie diabétique. Glomérulosclérose | 61 | ||
Résumé | 61 | ||
Abstract | 62 | ||
Mots clés | 61 | ||
Keywords | 62 | ||
2.1 - Épidémiologie | 62 | ||
2.2 - Pathogénie et anatomie pathologique de la glomérulopathie diabétique | 64 | ||
2.2.1 - Hyperfiltration glomérulaire (stade prélésionnel) | 64 | ||
2.2.2 - Glomérulosclérose diabétique | 64 | ||
2.3 - Signes biocliniques de la glomérulopathie diabétique | 66 | ||
2.3.1 - Glomérulopathie débutante (« incipiens ») | 66 | ||
2.3.1.1 - Microalbuminurie | 66 | ||
2.3.1.2 - Élévation de la pression artérielle | 66 | ||
2.3.2 - Glomérulopathie diabétique patente | 66 | ||
2.3.2.1 - Protéinurie | 66 | ||
2.3.2.2 - Hématurie microscopique | 66 | ||
2.3.2.3 - Hypertension artérielle (HTA) | 66 | ||
2.3.2.4 - Insuffisance rénale chronique (IRC) | 67 | ||
2.3.2.5 - Signes associés | 67 | ||
2.3.3 - Diagnostic différentiel de la glomérulopathie diabétique. Indications de la ponction biopsie rénale | 67 | ||
2.3.4 - Autres complications rénales de la néphropathie diabétique | 68 | ||
2.4 - Traitement de la glomérulopathie diabétique avant le stade terminal d’urémie chronique | 68 | ||
2.4.1 - Buts du traitement | 68 | ||
2.4.2 - Méthodes thérapeutiques | 69 | ||
2.4.3 - Mesures associées | 70 | ||
2.5 - Traitement de l’insuffisance rénale chronique terminale du diabète | 70 | ||
Bibliographie | 71 | ||
3 - Virus de l’immunodépression humaine (VIH) et rein | 73 | ||
Résumé | 73 | ||
Abstract | 73 | ||
Mots clés | 73 | ||
Keywords | 73 | ||
3.1 - Introduction. Épidémiologie | 73 | ||
3.2 - Insuffisances rénales aiguës fonctionnelles et nécroses tubulaires aiguës au cours de l’infection par le VIH | 74 | ||
3.3 - Néphropathies glomérulaires | 75 | ||
3.3.1 - Néphropathie associée au VIH (HIV-associated nephropathy ou HIVAN ) | 75 | ||
3.3.2 - Hyalinose segmentaire et focale | 75 | ||
3.3.3 - Les glomérulonéphrites à dépôts immuns | 76 | ||
3.4 - Néphropathies vasculaires : syndrome hémolytique et urémique | 77 | ||
3.5 - Néphropathies interstitielles aiguës | 77 | ||
3.6 - Néphrotoxicité des antirétroviraux | 77 | ||
3.6.1 - Complications micro-obstructives | 77 | ||
3.6.2 - Syndrome de De Toni-Debré-Fanconi (ou de Fanconi) | 78 | ||
3.7 - Autres causes de maladie rénale chronique | 78 | ||
3.8 - Conclusion | 78 | ||
Bibliographie | 79 | ||
4 - Néphrites interstitielles chroniques | 81 | ||
Résumé | 81 | ||
Abstract | 81 | ||
Mots clés | 81 | ||
Keywords | 82 | ||
4.1 - Anatomie et physiologie normales et pathologiques du tissu interstitiel rénal | 82 | ||
4.2 - Syndrome de néphrite interstitielle chronique | 82 | ||
4.2.1 - Syndrome bioclinique | 83 | ||
4.2.2 - Imagerie | 84 | ||
4.2.2.1 - Signes | 84 | ||
4.2.2.2 - Risques rénaux liés aux techniques d’imagerie | 85 | ||
4.3 - Causes des néphrites interstitielles chroniques | 86 | ||
4.3.1 - Néphrites interstitielles urologiques (ou pyélonéphrites chroniques) | 86 | ||
4.3.1.1 - Néphrites interstitielles chroniques des uropathies obstructives | 87 | ||
4.3.1.1.1 - Syndrome clinique | 87 | ||
4.3.1.1.2 - Causes principales, imagerie | 88 | ||
4.3.1.1.3 - Traitement, évolution | 89 | ||
4.3.1.1.4 - Deux causes rares de néphrite interstitielle chronique : pyélonéphrite xanthogranulomateuse ; malakoplakie | 90 | ||
4.3.1.2 - NIC par reflux vésicorénal | 90 | ||
4.3.1.2.1 - Syndrome clinique et imagerie | 90 | ||
4.3.1.2.2 - Complications ou associations évolutives : hypertension artérielle, insuffisance rénale, glomérulopathie | 91 | ||
4.3.1.2.3 - Traitement de la néphropathie du reflux vésicorénal | 93 | ||
4.3.2 - Néphrites interstitielles chroniques médicamenteuses | 93 | ||
4.3.2.1 - NIC des analgésiques (NICA) et des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) | 93 | ||
4.3.2.1.1 - Épidémiologie et circonstances de survenue | 93 | ||
4.3.2.1.2 - Syndrome bioclinique et imagerie | 94 | ||
4.3.2.1.3 - Association avec des cancers urothéliaux | 94 | ||
4.3.2.1.4 - Évolution et traitement | 95 | ||
4.3.2.2 - Néphrite interstitielle chronique du lithium (NICL) | 95 | ||
4.3.2.2.1 - Épidémiologie, circonstances de survenue | 95 | ||
4.3.2.2.2 - Particularités biocliniques, histologiques et d’imagerie : désordres tubulaires, néphropathie microkystique | 95 | ||
4.3.2.2.3 - Évolution, traitement | 96 | ||
4.3.2.3 - Néphrites interstitielles chroniques des antinéoplasiques | 96 | ||
4.3.2.3.1 - Nitrosurées : streptozotocine, CCNU, méthyl-CCNU, BCNU | 96 | ||
4.3.2.3.2 - Celiptium (9-hydroxy-2-méthyllellipticinum) | 96 | ||
4.3.2.3.3 - Cisplatine | 96 | ||
4.3.2.3.4 - Néphrite interstitielle chronique de la ciclosporine | 97 | ||
4.3.3 - Néphrites interstitielles chroniques toxiques | 97 | ||
4.3.3.1 - Néphrite interstitielle chronique du saturnisme | 97 | ||
4.3.3.1.1 - Épidémiologie, circonstances de survenue | 97 | ||
4.3.3.1.2 - Particularités biocliniques de la néphrite interstitielle chronique saturnine : hypertension artérielle, goutte... | 97 | ||
4.3.3.1.3 - Moyens du diagnostic | 98 | ||
4.3.3.1.4 - Traitement, évolution | 98 | ||
4.3.3.2 - Néphropathie du cadmium | 98 | ||
4.3.3.3 - Néphropathies interstitielles chroniques liées à l’acide aristolochique | 99 | ||
4.3.3.3.1 - Néphropathies des herbes chinoises des régimes amaigrissants | 99 | ||
4.3.3.3.2 - Néphropathie des Balkans (NB) | 99 | ||
4.3.3.4 - Autres néphropathies | 100 | ||
4.3.4 - Néphrites interstitielles chroniques métaboliques | 100 | ||
4.3.4.1 - NIC hypokaliémique | 100 | ||
4.3.4.1.1 - Épidémiologie, circonstances de survenue | 100 | ||
4.3.4.1.2 - Particularités biocliniques morphologiques et histopathologiques | 100 | ||
4.3.4.1.3 - Évolution, traitement | 101 | ||
4.3.4.2 - Néphropathie interstitielle chronique hypercalcémique | 101 | ||
4.3.4.2.1 - Circonstances de survenue | 101 | ||
4.3.4.2.2 - Imagerie et histopathologie | 101 | ||
4.3.4.2.3 - Évolution, traitement | 102 | ||
4.3.5 - Néphrites interstitielles chroniques immunologiques/inflammatoires | 102 | ||
4.3.5.1 - Néphrites interstitielles chroniques des maladies auto-immunes | 102 | ||
4.3.5.2 - Néphrite interstitielle chronique de la sarcoïdose | 103 | ||
4.3.6 - Néphrites interstitielles microkystiques héréditaires : néphronophtise, maladiekystique de la médullaire (MKM) | 103 | ||
4.3.7 - Néphrites interstitielles chroniques infectieuses ou postinfectieuses | 103 | ||
4.3.7.1 - Néphrites interstitielles chroniques infectieuses post-aiguës | 103 | ||
4.3.7.2 - Tuberculose rénale | 104 | ||
4.3.8 - Lésions interstitielles chroniques des glomérulopathies | 104 | ||
Bibliographie | 104 | ||
5 - Pyélonéphrites aiguës | 107 | ||
Résumé | 107 | ||
Abstract | 108 | ||
Mots clés | 107 | ||
Keywords | 108 | ||
5.1 - Définition et mécanisme | 108 | ||
5.1.1 - Définition | 108 | ||
5.1.2 - Mécanisme | 109 | ||
5.2 - Signes cliniques | 110 | ||
5.3 - Examens à pratiquer | 110 | ||
5.3.1 - Dans tous les cas | 110 | ||
5.3.2 - Dans certaines situations | 110 | ||
5.4 - Traitement | 112 | ||
5.4.1 - Traitement initial | 112 | ||
5.4.2 - Traitement ultérieur | 113 | ||
5.5 - Cas particuliers | 113 | ||
5.5.1 - Obstacle | 113 | ||
5.5.2 - Pyonéphrose | 113 | ||
5.5.3 - Diabète | 113 | ||
5.5.4 - Transplanté rénal | 114 | ||
5.5.5 - Sujets âgés | 114 | ||
5.5.6 - Grossesse | 114 | ||
5.5.7 - Abcès du rein | 114 | ||
Bibliographie | 114 | ||
6 - Hypertension artérielle de l’adulte | 115 | ||
Résumé | 115 | ||
Abstract | 115 | ||
Mots clés | 115 | ||
Keywords | 116 | ||
6.1 - Quelques données sur la pathogénie de l’hypertension artérielle (HTA) | 116 | ||
6.1.1 - Trouble latent de l’excrétion rénale du sodium | 116 | ||
6.1.2 - Modifications des systèmes hormonaux | 117 | ||
6.1.3 - Déterminants héréditaires ou constitutionnels de la pression artérielle | 117 | ||
6.1.4 - Identification de divers types d’hypertension artérielle essentielle | 117 | ||
6.2 - Affirmation du diagnostic d’hypertension artérielle | 118 | ||
6.3 - Examen du sujet hypertendu ; estimation du retentissement cardiaque, rétinien, neurologique, rénal de l’hypertension ... | 118 | ||
6.3.1 - Estimation des conséquences viscérales de l’hypertension artérielle | 118 | ||
6.3.2 - Néphropathie hypertensive ou néphroangiosclérose | 120 | ||
6.3.2.1 - Description anatomique | 120 | ||
6.3.2.2 - Physiopathologie | 121 | ||
6.3.2.3 - Signes biocliniques, diagnostic | 121 | ||
6.3.2.4 - Spécificité du traitement de la néphroangiosclérose | 122 | ||
6.4 - Dépistage des facteurs de risque vasculaire chez le sujet hypertendu | 122 | ||
6.5 - Causes d’hypertension artérielle secondaire | 124 | ||
6.6 - Traitement de l’hypertension artérielle essentielle | 125 | ||
6.6.1 - But et résultats | 125 | ||
6.6.2 - Indications du traitement | 126 | ||
6.6.3 - Choix du médicament | 126 | ||
6.6.3.1 - Monothérapie | 126 | ||
6.6.3.2 - Bithérapie d’emblée | 127 | ||
6.6.4 - Individualisation du traitement | 127 | ||
6.6.5 - Suivi de l’effet thérapeutique ; éventualité et définition de la résistance au traitement | 128 | ||
6.7 - Hypertension artérielle maligne et néphroangiosclérose maligne | 129 | ||
6.7.1 - Circonstances de découverte, signes biocliniques | 129 | ||
6.7.2 - Causes de l’hypertension artérielle maligne | 130 | ||
6.7.3 - Description et physiopathologie de la néphroangiosclérose maligne | 130 | ||
6.7.3.1 - Diagnostic | 130 | ||
6.7.3.2 - Physiopathologie | 131 | ||
6.7.4 - Traitement, évolution | 131 | ||
6.7.4.1 - Méthodes thérapeutiques | 131 | ||
6.7.4.2 - Effets du traitement sur la fonction rénale et les autres atteintes viscérales | 132 | ||
Bibliographie | 132 | ||
7 - Néphropathies vasculaires : maladies des artères et des veines rénales (néphroangioscléroses exclues) | 135 | ||
Résumé | 135 | ||
Abstract | 136 | ||
Mots clés | 136 | ||
Keywords | 136 | ||
7.1 - Sténoses du tronc et des branches principales de l’artère rénale | 137 | ||
7.1.1 - Sténoses athéromateuses de l’artère rénale | 137 | ||
7.1.1.1 - Description des lésions | 137 | ||
7.1.1.2 - Hypertension artérielle des sténoses artérielles rénales (hypertension rénovasculaire) | 137 | ||
7.1.1.2.1 - Données expérimentales ; physiopathologie | 137 | ||
7.1.1.2.2 - Syndrome clinique | 138 | ||
7.1.1.2.3 - Néphropathie ischémique avec insuffisance rénale des sténoses artérielles rénales athéromateuses | 140 | ||
7.1.1.2.4 - Traitement des sténoses athéromateuses de l’artère rénale | 141 | ||
7.1.1.2.4.1 - Méthodes et risques de revascularisation de la sténose | 141 | ||
7.1.1.2.4.2 - Indications thérapeutiques et résultats de la revascularisation | 141 | ||
7.1.1.2.4.3 - Traitement médicamenteux de l’hypertension artérielle des sténoses de l’artère rénale | 143 | ||
7.1.1.2.4.4 - Surveillance de l’évolution traitée des sténoses artérielles rénales | 143 | ||
7.1.2 - Sténoses dysplasiques de l’artère rénale | 143 | ||
7.1.3 - Autres causes de sténose des artères rénales : maladie de Takayasu ; dissection aortique ; syndrome des antiphospho... | 144 | ||
7.2 - Occlusions aiguës des gros troncs de l’artère rénale | 144 | ||
7.3 - Maladie athéroembolique rénale (emboles rénaux de cholestérol) | 145 | ||
7.4 - Vascularite des artères rénales : la périartérite noueuse (PAN) | 146 | ||
7.5 - Thromboses veineuses rénales (TVR) | 149 | ||
7.5.1 - Thromboses veineuses rénales chroniques | 149 | ||
7.5.2 - Thromboses veineuses rénales aiguës | 149 | ||
Bibliographie | 150 | ||
8 - Syndrome hémolytique et urémique | 151 | ||
Résumé | 151 | ||
Abstract | 151 | ||
Mots clés | 151 | ||
Keywords | 152 | ||
8.1 - Définition | 152 | ||
8.2 - Signes biocliniques communs aux syndromes hémolytiques et urémiques | 155 | ||
8.3 - Lésions histologiques ; diagnostic anatomopathologique | 155 | ||
8.4 - Formes étiologiques et physiopathologiques du syndrome hémolytique et urémique | 157 | ||
8.4.1 - Syndrome hémolytique et urémique « typique » post-diarrhéique | 157 | ||
8.4.1.1 - Épidémiologie, tableau clinique | 157 | ||
8.4.1.2 - Physiopathologie : fixation de la toxine sur les cellules endothéliales du rein | 158 | ||
8.4.2 - Autres syndromes hémolytiques et urémiques post-infectieux | 159 | ||
8.4.3 - Syndrome hémolytique et urémique « atypique » | 159 | ||
8.4.4 - Syndromes hémolytiques et urémiques satellites d’une maladie sous-jacente | 160 | ||
8.4.4.1 - SHU post-chimiothérapique et après allogreffes ou autogreffes de moelle osseuse | 160 | ||
8.4.4.2 - SHU au cours de l’infection par le VIH | 161 | ||
8.5 - Traitement et pronostic | 161 | ||
8.5.1 - Traitement symptomatique | 161 | ||
8.5.2 - Traitement étiopathogénique | 161 | ||
8.5.2.1 - Méthodes | 161 | ||
8.5.2.1.1 - Injection de plasma frais et/ou échanges plasmatiques | 161 | ||
8.5.2.1.2 - Autres traitements | 162 | ||
8.5.2.2 - Indications thérapeutiques | 162 | ||
8.5.2.2.1 - Formes cliniques graves pédiatriques de SHU post-diarrhéiques ou atypiques avec signes neurologiques, oligurie,... | 163 | ||
8.5.2.2.2 - SHU de sévérité moindre | 163 | ||
8.5.3 - Pronostic | 163 | ||
Bibliographie | 163 | ||
9 - Lithiase rénale | 165 | ||
Résumé | 165 | ||
Abstract | 166 | ||
Mots clés | 165 | ||
Keywords | 166 | ||
9.1 - Introduction | 166 | ||
9.2 - Mécanismes de la formation et de la croissance des calculs | 166 | ||
9.3 - Manifestations de la lithiase urinaire | 167 | ||
9.3.1 - Manifestations douloureuses | 168 | ||
9.3.2 - Hématurie | 168 | ||
9.3.3 - Manifestations infectieuses | 168 | ||
9.3.4 - Insuffisance rénale aiguë | 168 | ||
9.3.5 - Insuffisance rénale chronique | 168 | ||
9.4 - Bilan d’un patient atteint de lithiase | 168 | ||
9.4.1 - Interrogatoire et examen clinique | 168 | ||
9.4.2 - Bilan radiologique | 169 | ||
9.4.2.1 - Radiographies de l’appareil urinaire sans préparation | 169 | ||
9.4.2.2 - Échographie rénale | 169 | ||
9.4.2.3 - Uroscanner | 169 | ||
9.4.2.4 - Autres examens radiologiques | 170 | ||
9.4.3 - Analyse des calculs | 170 | ||
9.4.4 - Bilan métabolique | 170 | ||
9.4.4.1 - Bilan de dépistage | 171 | ||
9.4.4.2 - Explorations plus approfondies | 171 | ||
9.5 - Principales variétés de lithiase | 172 | ||
9.5.1 - Lithiase calcique | 172 | ||
9.5.1.1 - Lithiases calciques secondaires | 172 | ||
9.5.1.1.1 - Hyperparathyroïdie primitive | 172 | ||
9.5.1.1.2 - Hyperrésorptions osseuses d’autre origine | 172 | ||
9.5.1.1.3 - Acidose tubulaire distale (voir chapitre « Troubles hydroélectrolytiques ») | 172 | ||
9.5.1.1.4 - Ectasies canaliculaires précalicielles (maladie de Cacchi-Ricci) | 173 | ||
9.5.1.1.5 - Autres causes de lithiase calcique secondaire | 173 | ||
9.5.1.1.5.1 - Hyperabsorption digestive de calcium | 173 | ||
9.5.1.1.5.2 - Hyperoxaluries majeures | 173 | ||
9.5.1.2 - Lithiases calciques primitives | 173 | ||
9.5.1.2.1 - Lithiases calciques avec hypercalciurie | 173 | ||
9.5.1.2.1.1 - Hypercalciurie par excès d’apport calcique | 174 | ||
9.5.1.2.1.2 - Hypercalciurie idiopathique | 174 | ||
9.5.1.2.2 - Lithiases calciques primitives sans hypercalciurie | 175 | ||
9.5.1.2.2.1 - Hyperoxalurie | 175 | ||
9.5.1.2.2.2 - Hyperuricurie | 175 | ||
9.5.1.2.2.3 - Hypocitraturie | 175 | ||
9.5.1.2.2.4 - Absence d’anomalie métabolique | 175 | ||
9.5.2 - Lithiase urique | 176 | ||
9.5.3 - Lithiase cystinique | 176 | ||
9.5.4 - Lithiase phospho-ammoniaco-magnésienne | 177 | ||
9.5.5 - Lithiases médicamenteuses | 177 | ||
9.5.6 - Localisations particulières de la lithiase | 177 | ||
9.5.6.1 - Néphrocalcinose | 177 | ||
9.5.6.2 - Lithiases calicielles | 177 | ||
9.5.6.3 - Lithiases coralliformes | 177 | ||
9.5.6.4 - Lithiases vésicales | 178 | ||
9.5.7 - Circonstances particulières | 178 | ||
9.5.7.1 - Grossesse | 178 | ||
9.5.7.2 - Dialyse chronique | 178 | ||
9.5.7.3 - Transplantation rénale | 178 | ||
9.6 - Pronostic et évolution de la lithiase rénale | 178 | ||
9.7 - Traitement de la lithiase | 179 | ||
9.7.1 - Le traitement de la colique néphrétique | 179 | ||
9.7.2 - Traitement des calculs | 180 | ||
9.7.2.1 - Chirurgie percutanée | 180 | ||
9.7.2.2 - Lithotripsie extracorporelle | 181 | ||
9.7.2.3 - Chirurgie endoscopique | 181 | ||
9.7.2.4 - Stratégies chirurgicales | 182 | ||
9.7.3 - Traitement de la maladie lithiasique | 182 | ||
9.7.3.1 - Cure de diurèse | 182 | ||
9.7.3.2 - Lithiases calciques | 182 | ||
9.7.3.3 - Lithiases uriques | 183 | ||
9.7.3.4 - Lithiases cystiniques | 184 | ||
9.7.3.5 - Lithiases phospho-ammoniaco-magnésiennes | 184 | ||
9.8 - Conclusion | 184 | ||
Bibliographie | 184 | ||
10 - Néphropathies kystiques ; ciliopathies | 187 | ||
Résumé | 187 | ||
Abstract | 187 | ||
Mots clés | 187 | ||
Keywords | 188 | ||
10.1 - Structure du cil épithélial | 188 | ||
10.2 - Polykystose rénale autosomique dominante | 189 | ||
10.2.1 - Définition | 189 | ||
10.2.2 - Données génétiques et pathogénie des kystes | 189 | ||
10.2.3 - Tableau clinique | 190 | ||
10.2.3.1 - Hypertension artérielle (HTA) | 191 | ||
10.2.3.2 - Douleurs lombaires | 191 | ||
10.2.3.3 - Hématuries | 191 | ||
10.2.3.4 - Infections | 191 | ||
10.2.3.5 - Insuffisance rénale | 191 | ||
10.2.3.6 - Signes extrarénaux | 191 | ||
10.2.4 - Diagnostic | 192 | ||
10.2.5 - Traitement | 193 | ||
10.2.5.1 - Traitement symptomatique | 193 | ||
10.2.5.2 - Traitements visant à diminuer les kystes | 193 | ||
10.3 - Polykystose rénale autosomique récessive | 194 | ||
10.3.1 - Définition, épidémiologie | 194 | ||
10.3.2 - Tableau clinique | 194 | ||
10.3.3 - Génétique | 194 | ||
10.3.4 - Traitement | 194 | ||
10.4 - Néphronophtise et néphropathies apparentées | 194 | ||
10.4.1 - Définition, épidémiologie | 194 | ||
10.4.2 - Tableau clinique, diagnostic | 195 | ||
10.4.3 - Génétique | 195 | ||
10.4.4 - Traitement | 196 | ||
10.5 - Maladie kystique de la médullaire (ou néphropathie familiale hyperuricémique) | 196 | ||
10.6 - Syndrome de Bardet-Biedl | 196 | ||
10.7 - Autres maladies héréditaires kystiques | 196 | ||
10.7.1 - Sclérose tubéreuse de Bourneville | 196 | ||
10.7.2 - La maladie de Von Hippel-Lindau | 197 | ||
10.7.3 - Les mutations de HNF-1 bêta | 198 | ||
Bibliographie | 198 | ||
11 - Autres néphropathies héréditaires | 199 | ||
Résumé | 199 | ||
Abstract | 199 | ||
Mots clés | 199 | ||
Keywords | 200 | ||
11.1 - Syndrome d’Alport | 200 | ||
11.1.1 - Définition | 200 | ||
11.1.2 - Signes cliniques | 200 | ||
11.1.2.1 - Atteinte rénale | 200 | ||
11.1.2.2 - Atteinte auditive | 201 | ||
11.1.2.3 - Atteinte oculaire | 201 | ||
11.1.3 - Anomalies génétiques du syndrome d’Alport | 201 | ||
11.1.4 - Données histologiques | 202 | ||
11.1.4.1 - Données histologiques rénales en microscopie optique | 202 | ||
11.1.4.2 - Données histologiques rénales en microscopie électronique | 202 | ||
11.1.4.3 - Données immunohistochimiques des membranes basales rénales et cutanées | 202 | ||
11.1.5 - Traitement | 202 | ||
11.2 - Autres maladies héréditaires affectant la structure de la membrane basale glomérulaire (MBG) et du podocyte | 203 | ||
11.3 - Maladies métaboliques génétiques | 206 | ||
11.3.1 - Maladie de Fabry | 206 | ||
11.3.1.1 - Définition, épidémiologie | 206 | ||
11.3.1.2 - Tableau clinique | 206 | ||
11.3.1.3 - Diagnostic | 206 | ||
11.3.1.4 - Traitement | 206 | ||
11.3.2 - Déficit en lécithine-cholestérol acyltransférase (L-CAT) | 207 | ||
11.3.2.1 - Définition, épidémiologie | 207 | ||
11.3.2.2 - Tableau clinique | 207 | ||
11.3.2.3 - Diagnostic | 207 | ||
11.3.2.4 - Traitement | 207 | ||
11.4 - Cystinose | 207 | ||
11.4.1 - Définition, épidémiologie | 207 | ||
11.4.2 - Tableau clinique | 207 | ||
11.4.3 - Diagnostic | 208 | ||
11.4.4 - Traitement | 208 | ||
11.5 - Hyperoxalurie primitive | 208 | ||
11.5.1 - Définition, épidémiologie | 208 | ||
11.5.2 - Tableau clinique | 209 | ||
11.5.3 - Diagnostic | 209 | ||
11.5.4 - Traitement | 209 | ||
11.6 - Atteintes rénales de la drépanocytose | 209 | ||
11.6.1 - Épidémiologie | 209 | ||
11.6.2 - Tableau clinique | 210 | ||
11.6.2.1 - Nécrose papillaire | 210 | ||
11.6.2.2 - Troubles fonctionnels tubulaires | 210 | ||
11.6.2.3 - Glomérulopathies | 210 | ||
11.6.2.4 - Modifications du débit de filtration glomérulaire. Insuffisance rénale | 211 | ||
11.6.3 - Physiopathologie | 211 | ||
11.6.4 - Traitement | 211 | ||
Bibliographie | 212 | ||
12 - Rein et grossesse | 213 | ||
Résumé | 213 | ||
Abstract | 214 | ||
Mots clés | 214 | ||
Keywords | 214 | ||
12.1 - Néphropathies spécifiques de la grossesse | 214 | ||
12.1.1 - Néphropathie et signes extrarénaux de la prééclampsie | 214 | ||
12.1.1.1 - Définition de la prééclampsie | 214 | ||
12.1.1.2 - Circonstances favorisantes ; physiopathologie | 215 | ||
12.1.1.3 - Néphropathie de la prééclampsie : néphropathie gravidique | 215 | ||
12.1.1.3.1 - Signes biocliniques de la néphropathie gravidique non compliquée | 215 | ||
12.1.1.3.2 - Formes graves de l’atteinte rénale : insuffisances rénales aiguës (IRA) de la prééclampsie | 216 | ||
12.1.1.3.3 - Anatomie pathologique rénale de la prééclampsie ; indications de la ponction-biopsie rénale (PBR) | 217 | ||
12.1.1.4 - Signes extrarénaux accompagnant la néphropathie gravidique | 218 | ||
12.1.1.4.1 - Signes hématologiques : coagulation intravasculaire disséminée et hémolyse | 218 | ||
12.1.1.4.2 - Signes hépatiques : syndrome HELLP et diagnostics différentiels | 218 | ||
12.1.1.4.3 - Éclampsie | 218 | ||
12.1.1.5 - Traitement, surveillance, évolution | 219 | ||
12.1.1.5.1 - Traitement des formes modérées de prééclampsie : prévention des accidents maternels hypertensifs et de l’éclampsie | 219 | ||
12.1.1.5.2 - Traitement des formes graves avec hypertension sévère et menace d’éclampsie | 220 | ||
12.1.1.5.2.1 - Hospitalisation en secteur spécialisé, traitement antihy-pertenseur, sulfate de magnésium | 220 | ||
12.1.1.5.3 - Traitement de la crise d’éclampsie | 220 | ||
12.1.1.5.4 - Décision d’accouchement | 221 | ||
12.1.1.6 - Prévention de la prééclampsie | 221 | ||
12.1.1.6.1 - Détection précoce des patientes à risque | 221 | ||
12.1.1.6.2 - Prévention médicamenteuse | 221 | ||
12.1.1.7 - Risques rénaux à long terme des états prééclamptiques | 221 | ||
12.2 - Autres néphropathies de la grossesse ou du post-partum : pyélonéphrite aiguë, insuffisances rénales aiguës gravidiqu... | 222 | ||
12.2.1 - Pyélonéphrite aiguë gravidique | 222 | ||
12.2.2 - Insuffisances rénales aiguës (IRA) gravidiques et du post-partum | 222 | ||
12.3 - Néphropathies connues/préexistantes à la grossesse ou révélées par la grossesse | 224 | ||
12.3.1 - Néphropathie du lupus érythémateux disséminé et grossesse | 224 | ||
12.3.1.1 - Aggravation de la néphropathie | 224 | ||
12.3.1.2 - Complications périnatales | 224 | ||
12.3.1.3 - Traitement | 224 | ||
12.3.2 - Autres néphropathies chroniques et grossesse ; attitude thérapeutique | 225 | ||
12.3.2.1 - Influence de la grossesse sur la néphropathie ; influence de la néphropathie sur la grossesse : rôle pronostique... | 225 | ||
12.3.2.2 - Grossesse et transplantation rénale ; grossesse et dialyse chronique | 225 | ||
Remerciements | 226 | ||
Bibliographie | 226 | ||
13 - Insuffisance rénale aiguë | 229 | ||
Résumé | 229 | ||
Abstract | 230 | ||
Mots clés | 230 | ||
Keywords | 230 | ||
13.1 - Définition ; classification ; épidémiologie | 230 | ||
13.2 - Investigation initiale d’une insuffisance rénale aiguë | 232 | ||
13.3 - Syndrome d’urémie aiguë | 233 | ||
13.3.1 - Rétention azotée | 234 | ||
13.3.2 - Hyperkaliémie | 235 | ||
13.3.3 - Acidose métabolique | 235 | ||
13.3.4 - Anomalies de l’hydratation | 235 | ||
13.3.5 - Hypocalcémie, hyperphosphatémie | 236 | ||
13.3.6 - Anémie | 236 | ||
13.3.7 - Troubles de l’hémostase | 236 | ||
13.3.7.1 - Tendance au saignement : thrombopathie de l’insuffisance rénale aiguë | 237 | ||
13.3.7.2 - Tendance thrombotique de l’insuffisance rénale aiguë | 237 | ||
13.3.8 - Malnutrition, hypercatabolisme | 237 | ||
13.3.9 - État clinique initial et conséquences cliniques et évolutives du syndrome d’urémie aiguë | 237 | ||
13.4 - Classification et étude analytique des insuffisances rénale aiguës | 238 | ||
13.4.1 - Insuffisances rénales fonctionnelles (prérénales) | 239 | ||
13.4.1.1 - Circonstances de survenue | 239 | ||
13.4.1.2 - Diagnostic | 240 | ||
13.4.1.3 - Cas particuliers d’insuffisances rénales aiguës fonctionnelles iatrogènes | 241 | ||
13.4.1.3.1 - Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) | 241 | ||
13.4.1.3.2 - Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), les antagonistes des récepteurs de l’angiot... | 242 | ||
13.4.1.3.3 - Les stimulateurs de l’ovulation | 242 | ||
13.4.1.4 - Insuffisance rénale fonctionnelle des cardiopathies : le syndrome cardiorénal aigu | 243 | ||
13.4.1.4.1 - Physiopathologie | 243 | ||
13.4.1.4.2 - Épidémiologie, syndrome bioclinique | 244 | ||
13.4.1.4.3 - Traitement | 244 | ||
13.4.1.4.3.1 - Traitements à visée déplétive : diurétiques, aquarétiques, ultrafiltration | 244 | ||
13.4.1.4.3.2 - Autres mesures thérapeutiques | 245 | ||
13.4.1.4.3.2.1 - Les digitaliques | 245 | ||
13.4.1.4.3.2.2 - Les bêtabloquants | 245 | ||
13.4.1.4.3.2.3 - La perfusion d’amines pressives | 246 | ||
13.4.1.4.3.2.4 - Cas particulier des antagonistes du système rénine-angiotensine : inhibiteurs de l’enzyme de conversion de... | 246 | ||
13.4.1.4.3.2.5 - La relaxine recombinante | 246 | ||
13.4.1.4.4 - Évolution | 246 | ||
13.4.2 - Syndrome hépatorénal | 247 | ||
13.4.2.1 - Définition | 247 | ||
13.4.2.2 - Physiopathologie | 247 | ||
13.4.2.3 - Traitement et évolution | 248 | ||
13.4.2.3.1 - Mise au point sur les moyens du traitement | 248 | ||
13.4.2.3.2 - Résumé des indications thérapeutiques | 248 | ||
13.4.2.3.3 - Évolution : le score MELD | 249 | ||
13.4.3 - Nécrose tubulaire aiguë | 249 | ||
13.4.3.1 - Définition, physiopathologie, modèles expérimentaux | 249 | ||
13.4.3.1.1 - Modèles de nécrose tubulaire aiguë ischémique | 249 | ||
13.4.3.1.1.1 - Les phénomènes vasculaires : la vasoconstriction, les modifications du compartiment vasculaire et des cellul... | 250 | ||
13.4.3.1.1.2 - Les altérations tubulaires | 250 | ||
13.4.3.1.1.3 - Les lésions ultrastructurales : détachement des cellules tubulaires | 251 | ||
13.4.3.1.1.4 - La phase de réparation : mort et résurrection | 251 | ||
13.4.3.1.2 - Modèles de nécrose tubulaire aiguë toxique | 253 | ||
13.4.3.1.2.1 - Physiopathologie et lésions ultrastructurales | 253 | ||
13.4.3.1.2.2 - Rôle des facteurs de croissance à la phase de réparation | 253 | ||
13.4.3.2 - Causes et syndrome clinique des nécroses tubulaires aiguës | 254 | ||
13.4.3.2.1 - Nécroses tubulaires aiguës ischémiques des états de choc (hypoperfusion rénale) | 254 | ||
13.4.3.2.2 - Nécroses tubulaires aiguës secondaires à une hémolyse intravasculaire | 255 | ||
13.4.3.2.3 - Nécroses tubulaires aiguës par rhabdomyolyse aiguë traumatique ou non traumatique | 255 | ||
13.4.3.2.4 - Nécroses tubulaires aiguës de cause médicamenteuse ou toxique | 257 | ||
13.4.3.2.4.1 - Antibiotiques | 257 | ||
13.4.3.2.4.2 - Produits de contraste radiographiques, solutés de remplissage vasculaire, immunoglobulines polyvalentes : le... | 258 | ||
13.4.3.2.4.2.1 - Les produits de contraste iodés | 258 | ||
13.4.3.2.4.2.2 - Les solutés de remplissage | 259 | ||
13.4.3.2.4.3 - Chimiothérapie anticancéreuse : le cisplatine | 260 | ||
13.4.3.2.4.4 - Ciclosporine | 260 | ||
13.4.3.2.4.5 - Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse | 261 | ||
13.4.4 - Insuffisances rénales aiguës micro-obstructives : syndrome de lyse tumorale aiguë, précipitation tubulaire des méd... | 261 | ||
13.4.4.1 - Syndrome de lyse tumorale aiguë | 261 | ||
13.4.4.1.1 - Définition | 261 | ||
13.4.4.1.2 - Physiopathologie | 261 | ||
13.4.4.1.3 - Tableau clinique | 262 | ||
13.4.4.1.4 - Traitement, évolution, pronostic | 263 | ||
13.4.4.2 - Précipitation intratubulaire de médicaments | 263 | ||
13.4.5 - Néphrites interstitielles aiguës | 263 | ||
13.4.5.1 - Néphrites interstitielles aiguës médicamenteuses | 264 | ||
13.4.5.2 - Néphrites interstitielles aiguës infectieuses | 266 | ||
13.4.5.2.1 - Pyélonéphrites bactériennes aiguës | 266 | ||
13.4.5.2.2 - Infections systémiques non localisées au parenchyme rénal | 266 | ||
13.4.5.2.3 - Fièvre hémorragique avec syndrome rénal | 267 | ||
13.4.5.3 - Néphrites interstitielles aiguës néoplasiques | 267 | ||
13.4.5.4 - Sarcoïdose | 267 | ||
13.4.5.5 - Néphrites interstitielles idiopathiques | 268 | ||
13.4.6 - Insuffisances rénales aiguës obstructives | 268 | ||
13.4.6.1 - Physiopathologie | 268 | ||
13.4.6.2 - Signes cliniques | 268 | ||
13.4.6.3 - Causes principales | 269 | ||
13.4.6.4 - Traitement | 270 | ||
13.5 - Traitement de l’IRA, à l’exclusion des traitements à visée étiopathogénique | 271 | ||
13.5.1 - Traitement du syndrome d’urémie aiguë | 271 | ||
13.5.1.1 - Traitement conservateur (non dialytique) | 271 | ||
13.5.1.2 - Épuration extrarénale | 272 | ||
13.5.1.2.1 - Description des méthodes | 272 | ||
13.5.1.2.2 - Indications de l’épuration extrarénale | 273 | ||
13.5.1.2.2.1 - Indication de nécessité | 273 | ||
13.5.1.2.2.2 - Indication de principe : épuration extrarénale dite prophylactique | 273 | ||
13.5.1.2.2.3 - Effets nocifs possibles de l’EER | 274 | ||
13.5.1.3 - Adaptation de la posologie médicamenteuse | 274 | ||
13.5.1.4 - Complications évolutives des insuffisances rénales aiguës : prévention et traitement | 275 | ||
13.5.1.4.1 - Dénutrition, catabolisme azoté | 275 | ||
13.5.1.4.2 - Hémorragies digestives | 275 | ||
13.5.2 - Traitement à la phase de reprise de la diurèse | 275 | ||
13.5.3 - Pronostic vital des insuffisances rénales aiguës | 276 | ||
13.5.4 - Évolution à long terme de la fonction rénale après nécrose tubulaire aiguë | 276 | ||
Remerciements | 277 | ||
Bibliographie | 277 | ||
14 - Maladie rénale chronique | 279 | ||
Résumé | 279 | ||
Abstract | 280 | ||
Mots clés | 280 | ||
Keywords | 280 | ||
14.1 - Définitions | 281 | ||
14.1.1 - Formules permettant d’évaluer le DFG | 281 | ||
14.1.1.1 - La formule de Cockcroft et Gault | 281 | ||
14.1.1.2 - La formule MDRD | 282 | ||
14.1.1.3 - La formule CKD-EPI | 282 | ||
14.1.2 - Stades de la maladie rénale chronique | 283 | ||
14.2 - Épidémiologie et causes | 283 | ||
14.2.1 - Épidémiologie | 283 | ||
14.2.1.1 - France | 283 | ||
14.2.1.2 - Disparités entre pays | 284 | ||
14.2.1.3 - Causes d’IRCT | 285 | ||
14.3 - Circonstances de découverte | 286 | ||
14.4 - Conséquences de la diminution des capacités fonctionnelles rénales | 287 | ||
14.4.1 - Toxines urémiques | 287 | ||
14.4.1.1 - Déchets azotés | 287 | ||
14.4.1.1.1 - Créatinine | 287 | ||
14.4.1.1.2 - Urée | 288 | ||
14.4.1.1.3 - Acide urique | 288 | ||
14.4.1.2 - Autres métabolites | 288 | ||
14.4.2 - Eau et électrolytes | 289 | ||
14.4.2.1 - Eau | 289 | ||
14.4.2.2 - Sodium | 289 | ||
14.4.2.3 - Potassium | 289 | ||
14.4.2.4 - Calcium et phosphate | 290 | ||
14.4.2.5 - Équilibre acide-base | 290 | ||
14.5 - Conséquences viscérales de la MRC | 290 | ||
14.5.1 - Anémie | 290 | ||
14.5.2 - Manifestations cardiovasculaires de la MRC | 291 | ||
14.5.2.1 - Épidémiologie | 291 | ||
14.5.2.1.1 - Patients traités par dialyse | 291 | ||
14.5.2.1.2 - Patients avant le stade 5 de MRC | 292 | ||
14.5.2.2 - Facteurs de risque cardiovasculaire | 292 | ||
14.5.2.2.1 - Hypertension artérielle | 292 | ||
14.5.2.2.2 - Autres facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels | 293 | ||
14.5.2.2.3 - Facteurs de risque cardiovasculaire non traditionnels | 294 | ||
14.5.2.3 - Insuffisance cardiaque et cardiopathie urémique | 294 | ||
14.5.2.4 - Péricardite | 294 | ||
14.5.3 - Troubles du métabolisme minéral et manifestations osseuses et vasculaires | 295 | ||
14.5.3.1 Physiopathologie des troubles du métabolisme minéral dans la MRC | 295 | ||
14.5.3.1.1 - Le phosphore | 295 | ||
14.5.3.1.2 - La vitamine D | 296 | ||
14.5.3.1.3 - La parathormone | 296 | ||
14.5.3.2 - Les anomalies osseuses secondaires à la MRC | 296 | ||
14.5.3.2.1 - Ostéite fibrosante de l’hyperparathyroïdie secondaire | 297 | ||
14.5.3.2.2 - Ostéomalacie | 297 | ||
14.5.3.2.3 - Autres formes d’ostéodystrophie rénale | 298 | ||
14.5.3.3 - Calcifications vasculaires et des tissus mous | 299 | ||
14.5.4 - Les calcifications vasculaires | 299 | ||
14.5.5 - Manifestations digestives | 299 | ||
14.5.6 - Manifestations neurologiques et cognitives | 299 | ||
14.5.6.1 - Manifestations neurologiques centrales | 300 | ||
14.5.6.1.1 - Encéphalopathie | 300 | ||
14.5.6.1.2 - Troubles cognitifs | 300 | ||
14.5.6.1.3 - Dépression et troubles psychiatriques | 301 | ||
14.5.6.2 - Manifestations neurologiques périphériques | 301 | ||
14.5.7 - Autres manifestations | 301 | ||
14.5.7.1 - Anomalies leucocytaires et déficit immunitaire | 301 | ||
14.5.7.1.1 - Anomalies leucocytaires | 301 | ||
14.5.7.1.2 - Déficit immunitaire | 301 | ||
14.5.7.2 - Troubles de l’hémostase | 302 | ||
14.5.7.3 - Manifestations endocriniennes et métaboliques | 302 | ||
14.5.8 - Conclusion : le syndrome urémique | 303 | ||
14.6 - Causes de progression de la MRC | 303 | ||
14.6.1 - Données expérimentales | 303 | ||
14.6.1.1 - Maladie initiale | 303 | ||
14.6.1.2 - Autres facteurs | 303 | ||
14.6.1.2.1 - Facteurs hémodynamiques | 304 | ||
14.6.1.2.2 - Hypertension artérielle | 304 | ||
14.6.1.2.3 - Protéinurie et lésions tubulaires et interstitielles | 304 | ||
14.6.1.2.4 - Facteurs de croissance | 304 | ||
14.6.1.2.5 - Facteurs diététiques | 305 | ||
14.6.2 - Données cliniques | 305 | ||
14.6.2.1 - Aspects généraux | 305 | ||
14.6.2.2 - Diabète | 306 | ||
14.6.2.3 - Tabagisme | 306 | ||
14.6.3 - Causes réversibles ou curables d’aggravation de la MRC | 306 | ||
14.6.3.1 - Obstacle sur les voies excrétrices | 306 | ||
14.6.3.2 - Diminution de la perfusion rénale | 306 | ||
14.6.3.2.1 - Déshydratation extracellulaire | 306 | ||
14.6.3.2.2 - Insuffisance cardiaque | 307 | ||
14.6.3.2.3 - Sténoses artérielles rénales | 307 | ||
14.6.3.3 - Hypertension artérielle | 307 | ||
14.6.3.4 - Infection | 307 | ||
14.6.3.5 - Néphrotoxicité | 307 | ||
14.6.3.5.1 - Les produits de contraste iodés | 308 | ||
14.6.3.5.2 - Les aminosides | 308 | ||
14.6.3.5.3 - Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) | 308 | ||
14.7 - Prise en charge de la MRC | 308 | ||
14.7.1 - Traitement de la MRC aux stades 1 à 5 | 309 | ||
14.7.1.1 - Mesures hygiénodiététiques | 309 | ||
14.7.1.1.1 - Protides et calories | 309 | ||
14.7.1.1.2 - Sodium | 309 | ||
14.7.1.1.3 - Potassium | 310 | ||
14.7.1.1.4 - Apports hydriques | 310 | ||
14.7.1.1.5 - Phosphore | 310 | ||
14.7.1.1.6 - Acidose métabolique | 310 | ||
14.7.1.2 - Autres mesures | 310 | ||
14.7.1.2.1 - Activité physique et sportive | 310 | ||
14.7.1.2.2 - Activité professionnelle | 311 | ||
14.7.1.2.3 - Vaccinations | 311 | ||
14.7.1.3 - Médicaments contre-indiqués | 311 | ||
14.7.1.3.1 - Toxicité rénale | 311 | ||
14.7.1.3.2 - Toxicité extrarénale | 312 | ||
14.7.1.3.3 - Aggravation des conséquences de l’insuffisance rénale | 312 | ||
14.7.1.4 - Traitement médicamenteux de la MRC | 312 | ||
14.7.1.4.1 - Hypertension artérielle | 312 | ||
14.7.1.4.1.1 - Objectif de pression artérielle | 312 | ||
14.7.1.4.1.2 - Objectif de réduction de protéinurie | 313 | ||
14.7.1.4.2 - Troubles du métabolisme minéral | 313 | ||
14.7.1.4.3 - Anémie | 314 | ||
14.7.1.4.4 - Troubles digestifs | 315 | ||
14.7.1.4.5 - Acidose et hyperkaliémie | 315 | ||
14.7.1.4.6 - Hyperuricémie | 316 | ||
14.7.1.4.7 - Troubles neuromusculaires | 316 | ||
14.7.1.4.8 - Divers | 316 | ||
14.7.2 - Épuration extrarénale | 316 | ||
14.7.2.1 - Indications | 316 | ||
14.7.2.2 - Méthodes d’épuration extrarénale | 317 | ||
14.7.2.2.1 - Principes | 317 | ||
14.7.2.2.2 - Hémodialyse | 318 | ||
14.7.2.2.2.1 - Accès aux vaisseaux | 319 | ||
14.7.2.2.2.2 - Les cathéters | 320 | ||
14.7.2.2.2.3 - Hémodialyseur | 320 | ||
14.7.2.2.2.4 - Générateur | 321 | ||
14.7.2.2.2.5 - Circuits sanguins et de dialysat | 321 | ||
14.7.2.2.2.6 - Hémofiltration et hémodiafiltration | 322 | ||
14.7.2.2.2.7 - Déroulement des séances | 322 | ||
14.7.2.2.3 - Dialyse péritonéale | 323 | ||
14.7.2.2.3.1 - Accès au péritoine | 323 | ||
14.7.2.2.3.2 - Solutions de dialyse péritonéale | 323 | ||
14.7.2.2.3.3 - Modalités de la dialyse péritonéale | 324 | ||
14.7.2.2.3.3.1 - Dialyse péritonéale continue ambulatoire | 324 | ||
14.7.2.2.3.3.2 - Dialyse péritonéale automatisée | 324 | ||
14.7.2.2.3.3.3 - Autres modalités | 324 | ||
14.7.2.2.3.4 - Complications | 325 | ||
14.7.2.2.3.4.1 - Infections péritonéales | 325 | ||
14.7.2.2.3.4.2 - Dénutrition | 326 | ||
14.7.2.2.3.4.3 - Autres complications | 326 | ||
14.7.2.3 - Organisation de l’épuration extrarénale | 326 | ||
14.7.2.4 - Régime et traitement du dialysé | 328 | ||
14.7.2.4.1 - Régime | 328 | ||
14.7.2.4.2 - Traitement médicamenteux | 329 | ||
14.7.2.4.2.1 - Hypertension artérielle | 329 | ||
14.7.2.4.2.2 - Anémie | 330 | ||
14.7.2.4.2.3 - Métabolisme phosphocalcique | 331 | ||
14.7.2.4.2.4 - Protection contre l’hépatite B | 331 | ||
14.7.2.5 - Résultats de l’épuration extrarénale chronique | 332 | ||
14.7.2.5.1 - Mortalité, morbidité et qualité de vie | 332 | ||
14.7.2.5.2 - Complications tardives | 332 | ||
14.7.2.5.2.1 - Complications cardiovasculaires | 332 | ||
14.7.2.5.2.2 - Amylose du dialysé | 332 | ||
14.7.2.6 - Dialyse adéquate | 333 | ||
Pour en savoir plus | 333 | ||
Bibliographie | 333 | ||
15 - Transplantation rénale | 335 | ||
Résumé | 335 | ||
Abstract | 336 | ||
Mots clés | 335 | ||
Keywords | 336 | ||
15.1 - Aperçu général sur l’épidémiologie et les résultats des transplantations d’organes solides | 336 | ||
15.1.1 - Aspects épidémiologiques | 336 | ||
15.1.2 - Résultats | 337 | ||
15.1.3 - Aspects médicolégaux des transplantations d’organes solides | 338 | ||
15.2 - Transplantation rénale | 339 | ||
15.2.1 - Indications de la transplantation | 340 | ||
15.2.2 - Contre-indications de la transplantation | 340 | ||
15.2.3 - Règles d’attribution | 340 | ||
15.3 - Le traitement immunosuppresseur | 341 | ||
15.3.1 - Généralités sur les principes du traitement immunosuppresseur | 341 | ||
15.3.2 - Traitement d’induction | 342 | ||
15.3.3 - Traitement d’entretien | 342 | ||
15.3.4 - Principales interactions | 343 | ||
15.4 - Le bilan prétransplantation rénale | 344 | ||
15.5 - L’attente | 345 | ||
15.6 - Le cas du donneur vivant | 345 | ||
15.7 - Le cas du donneur décédé | 345 | ||
15.8 - Conditions pratiques de la transplantation rénale | 346 | ||
15.8.1 - Juste avant la greffe : le test du cross-match | 346 | ||
15.8.2 - L’acte chirurgical | 346 | ||
15.8.3 - Principales complications chirurgicales | 347 | ||
15.8.4 - Les complications immunologiques post-transplantation | 347 | ||
15.8.4.1 - Rejet aigu | 349 | ||
15.8.4.2 - La néphropathie chronique du transplant rénal ; le rejet chronique | 349 | ||
15.8.5 - Les complications infectieuses | 350 | ||
15.8.5.1 - La pyélonéphrite aiguë | 351 | ||
15.8.5.2 - L’infection à cytomégalovirus (CMV) | 351 | ||
15.8.5.3 - L’infection à Pneumocystis jirovecii | 351 | ||
15.8.5.4 - Les infections à virus BK | 351 | ||
15.8.6 - Les complications cardiovasculaires et métaboliques | 352 | ||
15.8.6.1 - Les complications cardiovasculaires | 352 | ||
15.8.6.2 - Les complications métaboliques | 352 | ||
15.8.7 - Les complications néoplasiques | 352 | ||
15.8.8 - Les complications osseuses | 353 | ||
15.9 - Conclusions et perspectives | 354 | ||
Bibliographie | 355 | ||
16 - Rein et hémopathies malignes | 357 | ||
Résumé | 357 | ||
Abstract | 357 | ||
Mots clés | 357 | ||
Keywords | 357 | ||
16.1 - Atteintes tubulo-interstitielles au cours des dysglobulinémies | 358 | ||
16.1.1 - Tubulopathie myélomateuse ou néphropathie à cylindres myélomateux (NCM) | 358 | ||
16.1.1.1 - Tableau clinique | 358 | ||
16.1.1.2 - Aspects histologiques | 359 | ||
16.1.1.3 - Physiopathologie | 360 | ||
16.1.1.4 - Traitements et évolution | 360 | ||
16.1.1.4.1 - Traitement préventif | 360 | ||
16.1.1.4.2 - Chimiothérapie | 361 | ||
16.1.1.4.3 - Choix de la membrane de dialyse | 361 | ||
16.1.1.4.4 - Échanges plasmatiques | 361 | ||
16.1.1.4.5 - Évolution et pronostic | 361 | ||
16.1.2 - Autres insuffisances rénales aiguës observées au cours du myélome | 362 | ||
16.1.3 - Syndrome de Fanconi | 362 | ||
16.1.3.1 - Tableau clinique | 362 | ||
16.1.3.2 - Lésions histologiques | 362 | ||
16.1.3.3 - Prise en charge | 362 | ||
16.2 - Atteintes glomérulaires au cours des dysglobulinémies | 363 | ||
16.2.1 - Atteintes glomérulaires à dépôts organisés | 363 | ||
16.2.1.1 - Amylose AL (amyloidosis light-chain) | 363 | ||
16.2.1.1.1 - Tableau clinique | 363 | ||
16.2.1.1.2 - Aspects histologiques | 364 | ||
16.2.1.1.3 - Traitement | 364 | ||
16.2.1.2 - Cryoglobulinémies de types I et II | 365 | ||
16.2.1.3 - Glomérulonéphrite immunotactoïde ou GOMMID | 365 | ||
16.2.1.4 - Atteintes glomérulaires à dépôts non organisés | 365 | ||
16.2.1.4.1 - Maladie de dépôts de type Randall ou MIDD (Monoclonal Immunoglobulin Deposition Disease) | 365 | ||
16.2.1.4.1.1 - Tableau clinique | 366 | ||
16.2.1.4.1.2 - Histologie rénale | 366 | ||
16.2.1.4.1.3 - Traitement | 366 | ||
16.2.1.4.2 - Glomérulonéphrite proliférative à dépôts non organisés d’Ig | 367 | ||
16.2.2 - Glomérulonéphrites à dépôts isolés de C3 | 367 | ||
16.3 - Atteintes rénales au cours des autres hémopathies malignes | 367 | ||
16.3.1 - Lymphome de Hodgkin | 367 | ||
16.3.2 - Leucémie lymphoïde chronique | 367 | ||
16.4 - Complications rénales de l’allogreffe de moelle osseuse | 367 | ||
16.5 - Syndrome de lyse tumorale aiguë | 368 | ||
Bibliographie | 368 | ||
17 - Troubles hydroélectrolytiques | 369 | ||
Résumé | 369 | ||
Abstract | 369 | ||
Mots clés | 369 | ||
Keywords | 370 | ||
17.1 - Composition hydrominérale de l’organisme ; métabolisme de l’eau et du sodium | 370 | ||
17.2 - Troubles de l’hydratation | 372 | ||
17.2.1 - Troubles de l’hydratation cellulaire : hyponatrémie et hypernatrémie | 373 | ||
17.2.1.2 - Hyponatrémie, hyperhydratation cellulaire | 373 | ||
17.2.1.2.1 - Définition | 373 | ||
17.2.1.2.2 - Signes, conséquences cliniques | 374 | ||
17.2.1.2.3 - Classification des hyponatrémies | 374 | ||
17.2.1.2.3.1 - Hyponatrémie avec déshydratation extracellulaire | 374 | ||
17.2.1.2.3.2 - Hyponatrémie avec hyperhydratation extracellulaire : hyperhydratation globale | 376 | ||
17.2.1.2.3.3 - Hyponatrémie avec volume extracellulaire normal, euvolémique | 376 | ||
17.2.1.2.3.3.1 - Hyponatrémie euvolémique avec osmolalité urinaire élevée : syndromes de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) | 376 | ||
17.2.1.2.3.3.2 - Hyponatrémie euvolémique avec osmolalité urinaire élevée des endocrinopathies : hypothyroïdie ; insuffisan... | 378 | ||
17.2.1.2.3.3.3 - Hyponatrémie euvolémique avec urines abondantes et diluées, osmolalité urinaire basse | 378 | ||
17.2.1.3 - Hypernatrémie, déshydratation cellulaire | 379 | ||
17.2.1.3.1 - Définition, circonstances générales de survenue | 379 | ||
17.2.1.3.2 - Signes, conséquences cliniques | 379 | ||
17.2.1.3.3 - Classification des hypernatrémies et des déshydratations cellulaires | 380 | ||
17.2.1.3.3.1 - Hypernatrémie avec déshydratation extracellulaire : déshydratation globale | 380 | ||
17.2.1.3.3.1.1 - Déshydratation globale d’origine rénale : les polyuries par diurèse osmotique | 380 | ||
17.2.1.3.3.1.2 - Déshydratation globale d’origine extrarénale | 381 | ||
17.2.1.3.3.1.3 - Traitement des déshydratations globales | 381 | ||
17.2.1.3.3.2 - Hypernatrémie et déshydratation cellulaire avec hyperhydratation extracellulaire | 382 | ||
17.2.1.3.3.3 - Hypernatrémie avec volume extracellulaire cliniquement normal : déshydratation cellulaire pure | 382 | ||
17.2.1.3.3.3.1 - Hypernatrémie des pertes d’eau d’origine rénale : états polyuriques des diabètes insipides (DI) | 382 | ||
17.2.1.3.3.3.2 - Pertes d’eau pulmonaires | 383 | ||
17.2.1.3.3.3.3 - Traitement des hypernatrémies avec déshydratation cellulaire pure | 383 | ||
17.2.2 - Troubles de l’hydratation extracellulaire | 384 | ||
17.2.2.1 - Hyperhydratation extracellulaire : les états œdémateux | 384 | ||
17.2.2.1.1 - Définition, signes biocliniques | 384 | ||
17.2.2.1.2 - Causes des états œdémateux généralisés | 385 | ||
17.2.2.1.2.1 - Œdèmes du syndrome néphrotique | 385 | ||
17.2.2.1.2.2 - Œdèmes des syndromes néphritiques aigus | 386 | ||
17.2.2.1.2.3 - Œdèmes de l’insuffisance rénale chronique (IRC) | 386 | ||
17.2.2.1.2.4 - Œdèmes de l’insuffisance rénale aiguë | 387 | ||
17.2.2.1.2.5 - Œdèmes de la cirrhose hépatique | 387 | ||
17.2.2.1.2.6 - Œdèmes idiopathiques | 387 | ||
17.2.2.1.2.7 - Œdèmes d’origine médicamenteuse | 388 | ||
17.2.2.1.2.8 - Œdèmes de l’insuffisance cardiaque | 388 | ||
17.2.2.1.2.9 - Œdèmes de la prééclampsie | 388 | ||
17.2.2.1.3 - Traitement : diurétiques, régime pauvre en sodium | 388 | ||
17.2.2.1.3.1 - Mécanismes d’action des diurétiques | 388 | ||
17.2.2.1.3.2 - Conduite à tenir | 389 | ||
17.2.2.2 - Déshydratation extracellulaire | 389 | ||
17.2.2.2.1 - Définition et quantification de la perte liquidienne | 389 | ||
17.2.2.2.2 - Signes de la déshydratation extracellulaire | 390 | ||
17.2.2.2.3 - Causes des déshydratations extracellulaires | 391 | ||
17.2.2.2.4 - Traitement des déshydratations extracellulaires | 391 | ||
17.3 - Troubles de la kaliémie | 392 | ||
17.3.1 - Composition de l’organisme en potassium ; déterminants de la kaliémie : sécrétion tubulaire rénale, transferts int... | 392 | ||
17.3.2 - Hypokaliémie | 394 | ||
17.3.2.1 - Signes et conséquence cliniques | 394 | ||
17.3.2.2 - Causes des hypokaliémies | 396 | ||
17.3.2.2.1 - Hypokaliémie des affections digestives | 396 | ||
17.3.2.2.2 - Hypokaliémie par pertes rénales de potassium | 397 | ||
17.3.2.2.2.1 - Pertes rénales de potassium des syndromes d’hypersécrétion corticosurrénalienne | 397 | ||
17.3.2.2.2.1.1 - Hyperminéralocorticismes primitifs | 397 | ||
17.3.2.2.2.1.2 - Hyperaldostéronisme secondaire | 398 | ||
17.3.2.2.2.1.3 - Hypercortisolismes | 398 | ||
17.3.2.2.2.2 - Pertes rénales de potassium médicamenteuses | 399 | ||
17.3.2.2.2.2.1 - Diurétiques | 399 | ||
17.3.2.2.2.2.2 - Autres traitements | 399 | ||
17.3.2.2.2.3 - Pertes rénales de potassium des néphropathies | 399 | ||
17.3.2.2.2.3.1 - Acidoses tubulaires | 399 | ||
17.3.2.2.2.3.2 - Polyurie de la phase de guérison des nécroses tubulaires aiguës | 400 | ||
17.3.2.2.2.3.3 - Anomalies familiales du transport tubulaire de potassium : syndromes de Bartter (hypercalciurique) et de G... | 400 | ||
17.3.2.2.2.4 - Pertes rénales de potassium des alcaloses | 400 | ||
17.3.2.2.3 - Hypokaliémie par transfert du potassium du milieu extracellulaire vers le milieu cellulaire | 400 | ||
17.3.2.2.3.1 - Alcaloses | 400 | ||
17.3.2.2.3.2 - Insuline, injection de solutés glucosés | 401 | ||
17.3.2.2.3.3 - Médicaments bêta-stimulants | 401 | ||
17.3.2.2.3.4 - Hyperthyroïdie | 401 | ||
17.3.2.2.3.5 Intoxication par le baryum | 401 | ||
17.3.2.2.3.6 - Paralysie périodique familiale hypokaliémique (maladie de Westphal) | 401 | ||
17.3.2.2.4 - Hypokaliémie par carence d’apport | 401 | ||
17.3.2.3 - Traitement de l’hypokaliémie | 401 | ||
17.3.2.3.1 - Hypokaliémie asymptomatique ou peu symptomatique | 401 | ||
17.3.2.3.2 - Hypokaliémie sévère, symptomatique, généralement inférieure ou égale à 2,5 mmol/L | 402 | ||
17.3.2.4 - Prévention des hypokaliémies | 402 | ||
17.3.3 - Hyperkaliémies | 403 | ||
17.3.3.1 - Signes, conséquences cliniques | 403 | ||
17.3.3.1.1 - Troubles myocardiques | 403 | ||
17.3.3.1.2 - Troubles sensitifs et de la musculature striée volontaire | 404 | ||
17.3.3.1.3 - Acidose métabolique | 404 | ||
17.3.3.2 - Causes des hyperkaliémies | 404 | ||
17.3.3.2.1 - Hyperkaliémie par déficit d’excrétion rénale de potassium | 404 | ||
17.3.3.2.1.1 - Insuffisance rénale aiguë | 404 | ||
17.3.3.2.1.2 - Insuffisance rénale chronique | 405 | ||
17.3.3.2.1.3 - Insuffisance surrénale aiguë | 405 | ||
17.3.3.2.1.4 - Médicaments | 406 | ||
17.3.3.2.2 - Hyperkaliémie par transfert du potassium des cellules vers le milieu extracellulaire | 406 | ||
17.3.3.2.3 - Paralysie périodique hyperkaliémique (maladie de Garmstorp) | 407 | ||
17.3.3.2.4 - Hyperkaliémie par excès d’apport de potassium | 407 | ||
17.3.3.2.5 - Importance du risque d’hyperkaliémie au cours du diabète sucré | 407 | ||
17.3.3.3 - Traitement de l’hyperkaliémie | 407 | ||
17.3.3.3.1 - Hyperkaliémie modérée, inférieure à 7 mmol/L, sans troubles myocardiques | 407 | ||
17.3.3.3.2 - Hyperkaliémie sévère, supérieure à 7 mmol/L, avec troubles myocardiques | 408 | ||
17.3.3.3.3 - Prévention de l’hyperkaliémie | 408 | ||
17.4 - Troubles de l’équilibre acide-base | 408 | ||
17.4.1 - Données de base | 409 | ||
17.4.1.1 - Concentration d’ions H+, pH | 409 | ||
17.4.1.2 - Systèmes tampons, équation d’Henderson-Hasselbalch | 409 | ||
17.4.1.3 - Trou anionique plasmatique | 410 | ||
17.4.2 - Bases physiologiques des troubles de l’équilibre acide-base ; mécanismes assurant la constance du pH extracellula... | 410 | ||
17.4.2.1 - Rôle du rein | 410 | ||
17.4.2.2 - Rôle du poumon | 411 | ||
17.4.3 - Définition des divers troubles de l’équilibre acide-base ; investigations de base | 412 | ||
17.4.3.1 - Définition | 412 | ||
17.4.3.2 - Investigations de base | 412 | ||
17.4.4 - Acidose métabolique (AM) | 413 | ||
17.4.4.1 - Circonstances de découverte, données de base, compensation respiratoire | 413 | ||
17.4.4.2 - Signes et conséquences cliniques | 414 | ||
17.4.4.3 - Classification et causes des acidoses métaboliques | 414 | ||
17.4.4.3.1 - Acidoses métaboliques extrarénales par charge acide endogène | 414 | ||
17.4.4.3.1.1 - Acidocétose diabétique | 414 | ||
17.4.4.3.1.2 - Acidose lactique | 414 | ||
17.4.4.3.1.3 - Acidoses métaboliques des intoxications | 416 | ||
17.4.4.3.2 - Acidoses métaboliques rénales | 416 | ||
17.4.4.3.2.1 - Acidose de l’insuffisance rénale chronique (IRC) | 417 | ||
17.4.4.3.2.2 - Acidose de l’insuffisance rénale aiguë | 417 | ||
17.4.4.3.2.3 - Acidoses tubulaires rénales (AT) | 417 | ||
17.4.4.3.2.3.1 - Acidose tubulaire proximale (type 2) | 418 | ||
17.4.4.3.2.3.2 - Acidose tubulaire distale de type 1 hypokaliémique | 419 | ||
17.4.4.3.2.3.3 - Acidose tubulaire distale de type 4 hyperkaliémique | 419 | ||
17.4.4.3.3 - Acidose par perte intestinale de bicarbonate : diarrhées, dérivations urinaires | 421 | ||
17.4.4.3.4 - Acidoses métaboliques « composites » | 422 | ||
17.4.4.4 - Traitement des acidoses métaboliques | 422 | ||
17.4.4.4.1 - Acidoses métaboliques aiguës sévères : pH inférieur à 7,10, bicarbonatémie inférieure à 6 mmol/L | 422 | ||
17.4.4.4.2 - Traitement des acidoses métaboliques chroniques modérées : pH ≈ 7,25–7,34, bicarbonatémie ≈ 10–18 mmol/L | 424 | ||
17.4.5 - Alcalose métabolique | 424 | ||
17.4.5.1 - Circonstances de découverte, données de base, compensation respiratoire | 424 | ||
17.4.5.2 - Signes et conséquences cliniques | 425 | ||
17.4.5.3 - Classification et causes des alcaloses métaboliques | 426 | ||
17.4.5.4 - Traitement | 426 | ||
17.4.6 - Acidose respiratoire | 427 | ||
17.4.6.1 - Circonstances de découverte, données de base, compensation métabolique | 427 | ||
17.4.6.2 - Signes et conséquences cliniques | 428 | ||
17.4.6.3 - Causes principales de l’acidose respiratoire | 428 | ||
17.4.6.4 - Traitement | 428 | ||
17.4.7 - Alcalose respiratoire | 429 | ||
17.4.7.1 - Circonstances de découverte, données de base, compensation métabolique | 429 | ||
17.4.7.2 - Signes et conséquences cliniques | 430 | ||
17.4.7.3 - Causes principales des alcaloses respiratoires | 430 | ||
17.4.7.4 - Traitement de l’alcalose respiratoire | 431 | ||
17.4.8 - Troubles complexes de l’équilibre acide-base | 431 | ||
17.4.8.1 - Quelques exemples de désordres mixtes de l’équilibre acide-base : pH sanguin très modifié | 431 | ||
17.4.8.1.1 - Acidoses mixtes | 431 | ||
17.4.8.1.1.1 - Caractères biocliniques | 431 | ||
17.4.8.1.1.2 - Causes principales des acidoses mixtes | 432 | ||
17.4.8.1.1.3 - Traitement | 432 | ||
17.4.8.1.2 - Alcaloses mixtes | 432 | ||
17.4.8.1.2.1 - Caractères biocliniques | 432 | ||
17.4.8.1.2.2 - Traitement | 433 | ||
17.4.8.2 - Désordres opposés de l’équilibre acide-base : pH sanguin proche de la normale | 433 | ||
17.4.8.2.1 - Acidose métabolique et alcalose ventilatoire | 433 | ||
17.4.8.2.2 - Alcalose métabolique et acidose respiratoire | 434 | ||
17.5 - Troubles de la calcémie | 434 | ||
17.5.1 - Données fondamentales, bases physiologiques | 434 | ||
17.5.2 - Hypocalcémie | 435 | ||
17.5.2.1 - Signes et conséquence cliniques | 436 | ||
17.5.2.2 - Causes des hypocalcémies | 436 | ||
17.5.2.3 - Traitement | 436 | ||
17.5.2.3.1 - Hypocalcémie aiguë symptomatique | 437 | ||
17.5.2.3.2 - Hypocalcémie chronique | 437 | ||
17.5.3 - Hypercalcémie | 438 | ||
17.5.3.1 - Signes et conséquences cliniques | 438 | ||
17.5.3.2 - Causes des hypercalcémies | 439 | ||
17.5.3.3 - Traitement | 441 | ||
17.5.3.3.1 - Hypercalcémie aiguë symptomatique | 441 | ||
17.5.3.3.2 - Hypercalcémie chronique non ou peu symptomatique | 442 | ||
17.6 - Troubles de la phosphatémie | 442 | ||
17.6.1 - Données fondamentales, bases physiologiques | 442 | ||
17.6.2 - Hypophosphatémie | 443 | ||
17.6.2.1 - Signes | 443 | ||
17.6.2.2 - Causes des hypophosphatémies | 444 | ||
17.6.2.3 - Traitement | 444 | ||
17.6.2.3.1 - Hypophosphatémies sévères symptomatiques | 444 | ||
17.6.2.3.2 - Hypophosphatémies modérées, non ou peu symptomatiques | 444 | ||
17.6.3 - Hyperphosphatémie | 445 | ||
17.6.3.1 - Signes et conséquences cliniques | 445 | ||
17.6.3.2 - Causes principales des hyperphosphatémies | 446 | ||
17.6.3.3 - Traitement | 447 | ||
Bibliographie | 447 | ||
18 - La biopsie rénale | 451 | ||
Résumé | 451 | ||
Abstract | 451 | ||
Mots clés | 451 | ||
Keywords | 451 | ||
18.1 - Technique | 451 | ||
18.1.1 - Ponction biopsie percutanée | 451 | ||
18.1.2 - Biopsie transjugulaire | 452 | ||
18.1.3 - Biopsie chirurgicale | 452 | ||
18.1.4 - Traitement des échantillons prélevés | 452 | ||
18.2 - Indications | 453 | ||
18.3 - Bilan préparatoire et contre-indications | 453 | ||
18.3.1 - Information | 453 | ||
18.3.2 - Bilan préparatoire | 453 | ||
18.3.3 - Contre-indications | 454 | ||
18.3.3.1 - Hypertension artérielle | 454 | ||
18.3.3.2 - Troubles de l’hémostase (constitutionnels ou acquis – en particulier dus à un traitement médicamenteux) | 454 | ||
18.3.3.3 - Rein natif unique | 454 | ||
18.3.3.4 - Anomalies anatomiques | 454 | ||
18.3.3.5 - Grossesse | 454 | ||
18.4 - Surveillance | 454 | ||
18.5 - Complications | 455 | ||
Bibliographie | 456 |